Archive for 2012
Legenda kisah puntung kempat
Daerah Kalimantan Barat termasuk salah satu daerah yang dapat dijuluki provinsi "Seribu Sungai". Julukan ini selaras dengan kondisi geografis yang mempunyai ratusan sungai besar dan kecil yang diantaranya dapat dan sering dilayari. Beberapa sungai besar sampai saat ini masih merupakan urat nadi dan jalur utama untuk angkutan daerah pedalaman, walaupun prasarana jalan darat telah dapat menjangkau sebagian besar kecamatan. berikut satu cerita lagi tentang tentang kisah puntung kempat dari kalimantan barat.
Di atas Gunung Kujau yang hijau dan sejuk di daerah Kalimantan Barat, hiduplah sepasang suami-istri dengan keenam anaknya. Sang suami bernama Sabung Mengulur, sedang istrinya bernama Pukat Mengawang. Keenam anaknya yaitu berturut-turut dari yang sulung ke yang paling bungsu adalah Belang Pinggang, Suluh Duik, Buku Labuk, Terentang Temanai, Putung keempat, dan Bui Nasi. Dari keenam bersaudara tersebut, hanya Putung Kempat yang perempuan. Sebenarnya, Sabung Mengulur dan istrinya mempunyai seorang lagi anak laki-laki yang bernama Pulung Gana, namun anak itu meninggal ketika masih kecil. Untuk menghidupi keenam putra-putrinya, Sabung Mengulur dan istrinya bercocok tanam di ladang.
Suatu ketika, Sabung Mengulur mendapat firasat buruk bahwa hidupnya di dunia akan lebih lama lagi. Namun, ia tidak memberitahukan hal itu kepada istri dan anak-anaknya. Suatu hari, ia hanya berpesan kepada keenam anaknya ketika akan masuk ke dalam kepok[1] agar keenam anaknya membuka lahan baru untuk bercocok tanam.
“Wahai, anak-anakku! Sebaiknya kalian membuat ladang baru agar kalian bisa hidup,” pesan Sabung Mengulur.
Keenam anak itu tidak terlalu menanggapi pesan itu karena menganggap ayah mereka hanya bergurau. Ayah mereka masih terlihat sehat dan tidak sedang mengidap penyakit apapun. Hari sudah menjelang sore, namun Sabung Mengulur belum juga keluar dari kepok. Ketika keenam anaknya menengok ke dalam kepok itu ternyata sang ayah menghilang entah ke mana, mereka hanya menemukan beraneka ragam bibit tanaman.. Barulah saat itu istri dan keenam anaknya menyadari bahwa pesan ayahnya itu tidak main-main. Betapa sedih istri Sabung Mengulur dan keenam anaknya.
Kini, keenam bersaudara itu telah menjadi yatim. Mereka harus bekerja untuk menghidupi diri mereka. Akhirnya, mereka pun melaksanakan pesan sang ayah dengan membuka ladang di hutan. Mereka bergotong-royong dan bergiliran mengolah, menanami dan menjaga ladang mereka.
Pada suatu malam, ketika giliran Bui Nasi menjaga ladang, tiba-tiba ia diserang oleh sesosok makhluk raksasa. Rupanya, raksasa itu adalah penjelmaan roh saudaranya, Puyung Gana, yang merasa berhak atas tanah itu. Bui Nasi tidak mengetahui hal itu, sehingga terjadilah perkelahian sengit antara kedua orang bersaudara itu. Perkelahian itu berlangsung hingga pagi, namun tak satu pun yang dapat dinyatakan kalah atau menang. Akhirnya keduanya berdamai setelah mengetahui bahwa mereka adalah bersaudara. Mereka bersepakat untuk mengolah lahan itu secara bersama-sama. Bahkan, raksasa itu bersedia mengajari Bui Nasi tentang cara bercocok tanam.
“Dengarlah, Dik! Jika kamu hendak mengolah lahan dengan baik, perhatikanlah gugusan bintang di langit! Bintang tiga menandakan waktu baik untuk mulai mengejarkan ladang. Bintang lima menandakan musim baik untuk menebang kayu, sedang bintang empat menandakan padi dan tanaman akan diserang oleh babi hutan atau hama,” ujar Payung Gana.
Bui Nasi memperhatikan ajaran Payung Gana dengan sungguh-sungguh, kemudian menyampaikannya kepada kelima suadaranya yang lain. Akhirnya keenam bersaudara itu mengolah ladang mereka berdasarkan ajaran Payung Gana, sehingga mendapat hasil panen yang melimpah. Untuk menyambut keberhasilan tersebut, mereka mengadakan pesta panen selama tujuh hari tujuh malam. Mereka mandi-mandi di sungai atau yang biasa disebut mandi simburan dengan penuh kegembiraan.
Pada acara mandi simburan tersebut, mereka harus saling memercikkan air antara satu dengan yang lain agar terhindar dari penyakit. Namun, mereka lupa memercikkan air kepada Putung Kempat, sehingga Putung Kempat ditimpa penyakit kusta. Seluruh tubuhnya dipenuhi oleh bercak putih kemerahan seperti panu dan di tepinya terdapat penebalan seperti kurap. Kelima saudara Putung Kempat menjadi panik karena takut tertular penyakit kusta yang sulit untuk disembuhkan itu. Akhirnya mereka pun bermusyawarah.
“Apa yang harus kita lakukan, Bang?” tanya Bui Nasi kepada Belang Pinggang.
“Kita semua tahu, penyakit kusta itu sangat sulit untuk disembuhkan. Bagaimana jika Putung Keempat kita asingkan saja?” usul Belang Pinggang.
Akhirnya, kelima putra Sabung Mangulur tersebut bersepakat mengasingkan Putung Kempat dengan cara menghanyutkannya di Sungai Sepauk. Betapa sedih hati Putung Kempat akan berpisah dengan saudara-saudaranya. Namun, ia tak kuasa untuk menolak keputusan itu. Putung Kempat didudukkan di atas piring pusaka di dalam rakit dan dibekali keperluan hidup. Kelima saudaranya berharap semoga saudara perempuan itu ditemukan oleh seseorang yang mampu menyembuhkan penyakitnya.
Setelah sehari-semalam terombang-ambing di atas Sungai Sepauk, rakit yang ditumpangi Putung Kempat tersangkut pada bubu ikan milik Aji Melayu. Aji Melayu adalah seorang yang kaya dan sakti dan tinggal di sekitar aliran Sungai Sepauk. Seperti biasanya, pagi-pagi sekali Aji Melayu pergi ke sungai untuk memeriksa bubunya. Betapa terkejutnya ia ketika melihat seorang gadis duduk termenung di atas rakit yang tersangkut pada bubunya.
“Hai, siapa gadis itu?” tanyanya dalam hati, seraya menghampiri gadis itu.
“Hai, gadis cantik! Engkau siapa dan kenapa berada di tempat ini?” tanya Aji Melayu kepada Putung Kempat.
Putung Kempat belum sempat menjawab namun Aji Melayu kembali bertanya setelah melihat penyakit yang diderita Putung Kempat.
“Apa yang terjadi pada tubuhmu? Bukankah itu penyakit kusta?”
“Benar, Tuan!” jawab Putung Kempat dengan perasaan malu.
Setelah itu, Putung Kempat memperkenalkan diri dan menjelaskan semua peristiwa yang telah menimpa dirinya hingga ia berada di tempat itu. Mendengar cerita itu, Aji Melayu merasa iba kepada gadis malang itu dan membawanya pulang ke rumah untuk diobati. Dengan kesaktian yang dimilikinya, Aji Melayu berhasil menyembuhkan penyakit Putung Kempat sehingga kembali cantik seperti semula. Aji Melayu pun berniat untuk melamar Putung Kempat karena terpesona melihat kecantikannya. Putung Kempat bersedia menerima lamaran tersebut tapi dengan syarat Aji Melayu harus melalui berbagai ujian. Aji Melayu lulus ujian dan menikahi Putung Kempat.
Kabar tentang pernikahan Putung Kempat dengan Aji Melayu didengar oleh saudara-saudaranya yang berada di atas Gunung Kujau. Akhirnya, kelima bersaudara tersebut datang ke tempat Aji Melayu untuk menemui Putung Keempat. Di hadapan Aji Melayu, mereka memperkenalkan diri terlebih dahulu lalu menyampaikan maksud kedatangan mereka.
“Maaf, Tuan! Kami berlima adalah saudara-saudara Putung Kempat dari Gunung Kujau. Bolehkah kami bertemu dengan saudara perempuan kami itu?” pinta Puyung Gana mewakili keempat adiknya.
“Jika kalian ingin bertemu dengan Putung Kempat, kalian harus melalui beberapa ujian,” ujar Aji Melayu.
“Apakah ujian itu, Tuan?” tanya Bui Nasi.
“Ujian pertama yang harus kalian lalui adalah kalian harus tidur di atas selembar daun pisang hingga besok pagi. Tapi daun itu tidak boleh meninggalkan bekas robek sedikit pun,” jelas Aji Melayu.
Meskipun ujian itu termasuk berat, namun mereka berhasil melaluinya berkat kesaktian mereka. Setelah memuji keberhasilan mereka, Aji Melayu kemudian menjelaskan tentang ujian yang akan mereka lalui berikutnya.
“Begini, wahai Anak Muda Sekalian! Saat ini saya sedang bermusuhan dengan Aji Kumbang dari daerah Batu Kantuk di hulu Sungai Kapuas. Jika kalian berhasil mengalahkannya, maka kalian boleh menemui Putung Kempat. Apakah kalian bersedia menerima ujian ini?” Aji Melayu menawarkan.
“Baiklah, kami menerima tawaran Tuan. Tapi, kami ada satu permintaan,” sahut Bui Nasi, “jika kami berhasil melalui ujian ini, kami tidak hanya diperbolehkan bertemu dengan Putung Kempat, tapi juga diperbolehkan mengajaknya kembali ke Gunung Kujau.”
Aji Melayu menerima permintaan tersebut. Kelima bersaudara itu pun berangkat ke hulu Sungai Kapuas untuk menyerang Aji Kumbang. Pernyerangan itu dipimpin oleh Bui Nasi. Berkat kesaktian dan berbagai strategi yang dilakukan, akhirnya mereka berhasil mengalahkan Aji Kumbang. Keberhasilan mereka pun disambut baik oleh Aji Melayu. Sesuai dengan janjinya, maka Aji Melayu memperbolehkan kelima bersaudara itu membawa Putung Kempat kembali ke Gunung Kujau meskipun dalam keadaan hamil tua.
Setibanya di Gunung Kujau, kelima bersaudara bersuka ria sambil memukul-mukul gong pusaka keluarga yang bernama Gong Tengkang untuk menyambut kedatangan Putung Kempat. Namun tanpa mereka sadari, ternyata bunyi gong itu membuat pening kepala Putung Kempat yang akhirnya jatuh sakit. Dalam keadaan sakit, Putung Kempat pun melahirkan putrinya yang pertama dan diberi nama Dayang Lengkong. Selang beberapa hari tinggal di Gunung Kujau, sakit Putung Kempat tak kunjung sembuh. Akhirnya, kelima bersaudara memutuskan untuk mengembalikan Putung Kempat dan anaknya kepada Aji Melayu. Setelah menyerahkan saudara perempuannya itu kepada Aji Melayu, mereka langsung berpamitan untuk kembali ke Gunung Kujau. Aji Melayu pun segera mengobati Putung Kempat dan berhasil menyembuhkannya.
Suatu hari, ketika sedang duduk menimang putrinya di pendopo istana, Aji Melayu bertanya kepada kepada istrinya, “Dinda, kalau boleh Kanda tahu, apa gerangan yang menyebabkan Dinda jatuh sakit saat berada di Gunung Kujau?”
Putung Kempat pun bercerita bahwa ia jatuh sakit akibat mendengar bunyi Gong Tengkang pada saat kelima saudaranya menyambut kedatangannya. Bagaikan disambar petir telinga Aji Melayu mendengar cerita itu. Ia langsung naik pitam dan sangat marah atas perbuatan kelima saudara istrinya itu yang dianggapnya tidak bertanggung jawab. Ia pun berniat untuk memberi pelajaran kepada mereka.
Keesokan harinya, setelah berpamitan kepada istrinya, berangkatlah Aji Melayu ke Gunung Kujau dengan menggunakan perahu. Di tengah perjalanan, tiba-tiba ia merasa sangat rindu kepada anak dan istrinya. Akhirnya, ia memutar balik perahunya dan membatalkan perjalanannya ke Gunung Kujau. Hal itu ia lakukan berulangkali hingga akhirnya suatu hari Putung Kempat memberinya nasehat.
“Kanda! Sekiranya Kanda tidak kuasa berpisah dengan Dinda dan bayi kita, alangkah baiknya jika Kanda membuat dua buah patung yang mirip dengan kami. Jika Kanda tiba-tiba merasa rindu kepada kami, Kanda cukup memandangi kedua patung itu,” saran Putung Kempat.
Rupanya, saran yang diberikan istrinya itu masuk di akal bagi Aji Melayu. Setelah membuat dua buah patung yang mirip istri dan putrinya, ia pun berangkat ke Gunung Kujau. Ketika kerinduan itu tiba-tiba muncul, ia segera memandangi kedua patung itu sehingga kerinduannya terobati. Akhirnya, Aji Melayu tiba di Gunung Kujau dan berhasil menemui Bui Nasi dan saudara-saudaranya. Ia pun kehilangan kesabaran hendak menghajar mereka. Tanpa berpikir panjang, ia langsung menyerang Bui Nasi dengan senjata saktinya. Bui Nasi pun tidak tinggal diam. Ia segera mengambil meriam pusakanya bernama yang Gegar Sepetang. Hanya sekali tembakan, peluru meriam itu mengenai tubuh Aji Melayu hingga terlempar ke dalam Sungai Sepauk dan tewas seketika. Pada saat itu pula, air Sungai Sepauk tiba-tiba meluap sehingga terjadilah banjir besar. Konon, Gong Tengkang yang menyebabkan Putung Kempat sakit itu juga terjatuh ke dasar Sungai Sepuak. Hingga kini, jika air Sungai Sepauk surut pada saat musim kemarau, gong itu masih terlihat.
Penanganan penyakit Herpes
Varicella-zoster virus (VZV) merupakan agen menyebabkan varicella, atau dikenal sebagai cacar air, infeksi anak umum. Following resolusi cacar air, VZV tertidur di ganglia akar dorsal spinalis sampai penurunan imunitas seluler memicu reaktivasi dari virus, sehingga herpes zoster, atau dikenal sebagai herpes zoster. Herpes zoster adalah sindrom yang ditandai dengan ruam, menyakitkan vesikuler yang biasanya terbatas pada distribusi dermatom unilateral. Kadang-kadang, terutama pada pasien imunosupresi, infeksi dapat menyebar dan menghasilkan penyakit sistemik yang berat, dengan keterlibatan organ visceral beberapa dermatom dan beberapa (disebarluaskan zoster). Ruam herpes zoster terkait terlihat pada gambar di bawah.
Herpes zoster ditularkan antarmanusia melalui kontak langsung, salah satunya adalah transmisi melalui pernapasan sehingga virus tersebut dapat menjadi epidemik di antara inang yang rentan. Resiko terjangkit herpes zoster terkait dengan pertambahan usia. Hal ini berkaitan adanya immunosenescence, yaitu penurunan sistem imun secara bertahap sebagai bagian dari proses penuaan. Selain itu, hal ini juga terkait dengan penurunan jumlah sel yang terkait dalam imunitas melawan virus varicella-zoster pada usia tertentu. Penderita imunosupresi, seperti pasien HIV/AIDS yang mengalami penurunan CD4 sel-T, akan berpeluang lebih besar menderita herpes zoster sebagai bagian dari infeksi oportunistik.
Gejala
Pada awal terinfeksi virus tersebut, pasien akan menderita rasa sakit seperti terbakar dan kulit menjadi sensitif selama beberapa hari hingga satu minggu. Penyebab terjadinya rasa sakit yang akut tersebut sulit dideteksi apabila ruam (bintil merah pada kulit) belum muncul. Ruam shingles mulai muncul dari lepuhan (blister) kecil di atas dasar kulit merah dengan lepuhan lainnya terus muncul dalam 3-5 hari. Lepuhan atau bintil merah akan timbul mengikuti saraf dari sumsum tulang belakang dan membentuk pola seperti pita pada area kulit. Penyebaran bintil-bintil tersebut menyerupai sinar (ray-like) yang disebut pola dermatomal. Bintil akan muncul di seluruh atau hanya sebagian jalur saraf yang terkait. Biasanya, hanya satu saraf yang terlibat, namun di beberapa kasus bisa jadi lebih dari satu saraf ikut terlibat. Bintil atau lepuh akan pecah dan berair, kemudian daerah sekitarnya akan mengeras dan mulai sembuh. Gejala tersebut akan terjadi dalam selama 3-4 minggu. Pada sebagian kecil kasus, ruam tidak muncul tetapi hanya ada rasa sakit.
Herpes zoster on the neck. Herpes zoster on the lateral part of the abdomen. Maculopapular rash due to herpes zoster in a child
Herpes zoster di leher dan di perut samping
Herpes zoster biasanya jinak, tetapi komplikasi dapat terjadi, mulai dari ringan sampai mengancam nyawa. Pada pasien , pengobatan dini dengan antivirus dan kortikosteroid telah terbukti menurunkan lamanya gejala dan mungkin mencegah atau memperbaiki beberapa komplikasi. Manifestasi klinis dari herpes zoster dapat dibagi ke dalam fase preeruptive (preherpetic neuralgia), fase erupsi akut, dan fase kronis (postherpetic neuralgia).
Preeruptive fase
Fase ini ditandai dengan sensasi kulit yang tidak biasa atau rasa sakit dalam dermatom yang terkena dampak yang bentara timbulnya lesi dengan 48-72 jam.
Selama ini, pasien mungkin juga mengalami gejala lain, seperti malaise, mialgia, sakit kepala, fotofobia, dan, jarang, demam.
Fase erupsi akut Fase ini ditandai dengan munculnya erupsi vesikular. Seperti pada fase preeruptive, pasien mungkin juga mengalami gejala seperti malaise, mialgia, sakit kepala, dan demam. Lesi mulai sebagai makula eritematosa dan papula (terlihat dalam gambar di bawah) yang dengan cepat berkembang menjadi vesikel. Lesi baru cenderung membentuk selama 3-5 hari, kadang-kadang penggabungan untuk membentuk bula. Karena herpes zoster pada anak dengan riwayat leukemia makulopapular ruam. Courtesy dari CDC. Setelah mereka membentuk kemajuan vesikel, lesi melalui tahap di mana mereka pecah, melepaskan isinya, memborok, dan akhirnya kerak di atas dan menjadi kering.
Hampir semua orang dewasa pasien mengalami rasa nyeri (misalnya, neuritis akut) selama fase erupsi. Rasa sakit parah beberapa pengalaman tanpa bukti dari erupsi vesikular (yaitu, zoster sine herpete), dan sejumlah kecil pasien memiliki karakteristik letusan tetapi tidak mengalami nyeri.
Gejala dan lesi pada fase erupsi cenderung untuk menyelesaikan lebih dari 10-15 hari. Namun lesi mungkin membutuhkan sampai satu bulan untuk benar-benar menyembuhkan, dan rasa sakit yang terkait dapat menjadi kronis.
Pasien menular sampai lesi mengering. Siapapun yang sebelumnya tidak memiliki varicella berada pada risiko tertular virus ini mudah menular. Wanita hamil dan pasien imunosupresi memiliki risiko tertinggi gejala sisa yang serius.
Fase kronis (postherpetic neuralgia)
Postherpetic neuralgia adalah nyeri persisten atau berulang berlangsung 30 hari atau lebih setelah infeksi akut atau setelah semua lesi berkulit. Ini adalah komplikasi yang paling sering herpes zoster, yang diamati pada 9-45% dari semua kasus zoster [1].
Kebanyakan orang melaporkan nyeri terbakar atau nyeri yang dalam, paresthesia, dysesthesia, hyperesthesia, atau kejutan listrik seperti nyeri. Bahkan dapat menjadi parah dan melumpuhkan.
Resolusi rasa sakit mungkin memerlukan jangka waktu. Nyeri berlangsung lebih lama dari 12 bulan telah dijelaskan di hampir 50% dari pasien yang lebih tua dari 70 tahun. Prevalensi postherpetic neuralgia dalam kasus-kasus herpes zoster meningkat dengan usia, dengan prevalensi 14,7 kali lipat lebih tinggi pada pasien yang lebih tua dari 50 tahun dibandingkan dengan rekan-rekan mereka yang lebih muda .
Manifestasi Klinis
Nyeri prodromal mendahului ruam pada sekitar 70-80% pasien; itu biasanya terbatas pada distribusi dermatom yang sama seperti ruam. Pada pasien imunokompeten, herpes zoster umumnya terbatas pada satu dermatom, dengan keterlibatan terbatas kemungkinan dermatom yang berdekatan karena variasi normal pada persarafan. Banyak pasien menggambarkan rasa sakit itu sebagai “membakar”, “berdenyut”, atau “menusuk.” Ini bisa berat, ringan, konstan, jarang, atau merasa seolah-lain sensasi seperti pruritus. Daerah yang terlibat mungkin lembut untuk palpasi.
Setelah 48-72 jam, atau lebih dalam beberapa kasus, muncul ruam . Awalnya, secara singkat, makulopapular lesi cepat transisi ke vesikel dalam 1-2 hari. Vesikel baru cenderung membentuk lebih dari 3-5 hari, kadang-kadang penggabungan untuk membentuk bula. Lesi kemudian pecah dan melepaskan isinya, memborok, kerak di atas, dan kering, lebih dari 7-10 hari. Seperti dengan cacar air, setelah terjadi pengerasan kulit, lesi tidak lagi menular.
Tergantung dermatom yang terlibat, temuan pemeriksaan fisik tambahan mungkin termasuk yang berikut:
Regional lymphadenopathy
Peripheral facial nerve palsy
Delirium, confusion (kebingungan), coma (pada pasien meningoencephalitis)
Hilangnya rasa di lidah anterior (Ramsay Hunt Syndrome)
Keterlibatan gejala dari beberapa dermatom atau aspek bilateral dari dermatom yang sama (yaitu, melintasi garis tengah) dapat menunjukkan penyakit diseminata atau etiologi lain seperti virus infeksi herpes simpleks (HSV).
Gejala dan lesi cenderung untuk menyelesaikan lebih dari 10-15 hari. Namun lesi mungkin memerlukan hingga 1 bulan untuk benar-benar sembuh. Jaringan parut dan hiperpigmentasi atau hipopigmentasi di lokasi lesi dapat bertahan untuk waktu yang lama atau mungkin permanen. Durasi nyeri adalah variabel tetapi biasanya kurang dari 1 bulan. Nyeri berlangsung lebih lama dari 1 bulan disebut, menurut definisi, sebagai postherpetic neuralgia.
Kurang dari 20% pasien memiliki gejala sistemik, seperti sakit kepala, demam, malaise, atau kelelahan, pada setiap saat selama kasus herpes zoster.
Herpes zoster bisa terjadi tanpa ruam yang khas, meningitis aseptik atau zoster sine herpete, yang merupakan kondisi yang didefinisikan sebagai nyeri dan parestesia sepanjang dermatom tanpa pengembangan keterlibatan kulit terlihat.
Pemeriksaan fisik
Temuan fisik utama adalah ruam dalam distribusi dermatomal sepihak. Ruam mungkin eritematosa, makulopapular, vesikular, berjerawat, atau krusta, tergantung pada stadium penyakit. Perhatikan gambar di bawah. Herpes zoster pada leher. Diduga Zoster Tangan Lesi pada ujung hidung menunjukkan keterlibatan saraf nasociliary. Ini mengamanatkan menemukan celah-lampu pemeriksaan dengan fluorescein noda untuk mencari lesi kornea dendritik keratitis herpes.
seperti disebutkan sebelumnya, dalam jumlah pasti kasus, zoster mungkin terwujud tanpa ruam atau vesikel, dengan rasa sakit hanya dalam distribusi dermatomal (yaitu, zoster sine herpete).
Penanganan
Episode herpes zoster biasanya diri terbatas dan menyelesaikan tanpa intervensi. Namun, pengobatan yang efektif memang ada dan dapat mengurangi cakupan dan durasi gejala, dan mungkin risiko kronis gejala sisa (yaitu, postherpetic neuralgia) juga. Pengobatan adalah manfaat yang paling dalam populasi pasien pada risiko gejala lama atau berat, khusus, orang immunocompromised dan orang tua dari 50 tahun.
Manfaat merawat populasi yang lebih muda dan sehat tidak jelas.
Zoster tanpa komplikasi tidak membutuhkan rawat inap. Pasien berisiko tinggi untuk disebarluaskan zoster dapat mengambil manfaat dari intravena (IV) asiklovir. Pasien dengan zoster diseminata biasanya membutuhkan untuk bisa masuk ke IV asiklovir. Rawat inap juga dianjurkan bagi setiap pasien menunjukkan penyakit diseminata atau tetes mata atau keterlibatan meningoencephalopathic.
Penanganan Nyeri untuk Herpes zoster akut
Sebagian besar pasien dengan herpes zoster mengalami rasa sakit akut. Perawatan utama untuk nyeri zoster terkait akut termasuk analgesik narkotik dan non-narkotika (baik sistemik dan topikal), agen neuroactive, dan agen antikonvulsan. Sementara kemanjuran perawatan ini untuk nyeri neuropatik umum telah mapan, hanya beberapa modalitas telah dievaluasi khusus untuk zoster akut terkait nyeri pada studi terkontrol.
Para oksikodon narkotika oral dan antikonvulsan gabapentin lisan, serta aspirin analgesik topikal dan lidokain, semua telah menunjukkan kemampuan untuk mengurangi akut zoster terkait nyeri pada double-blind, placebo-controlled studi. Di sisi lain, pregabalin anticonvulsant lisan gagal untuk menunjukkan pengaruh signifikan secara statistik kesakitan zoster menghilangkan akut dalam studi double-blind kecil, terkontrol plasebo. Meskipun, perlu dicatat obat ini telah terbukti ampuh mengobati rasa sakit dari neuralgia postherpetic dalam studi terkontrol lainnya.
Antivirus dan kortikosteroid juga telah ditunjukkan untuk mempercepat resolusi zoster terkait sakit.
Terapi nonpharmacologic untuk akut zoster terkait nyeri meliputi blok saraf simpatik, intratekal, dan epidural dan stimulasi saraf perkutan listrik. Meskipun studi yang terkendali dengan baik sedikit, meta-analisis dan uji klinis menyarankan pengobatan ini efektif dalam mengobati nyeri zoster akut.
Terapi Antivirus untuk herpes zoster tanpa komplikasi
Tujuan terapi antiviral pada herpes zoster adalah untuk mengurangi rasa sakit, menghambat replikasi virus dan mencurahkan, membantu penyembuhan penyakit kulit, dan mencegah atau mengurangi keparahan neuralgia postherpetic. Tiga agen antivirus, asiklovir, valasiklovir, dan famsiklovir, telah disetujui untuk pengobatan herpes zoster di Amerika Serikat. Mekanisme kerja untuk semua agen adalah pencegahan varicella-zoster (VZV) replikasi virus melalui penghambatan polimerase DNA virus . Bentuk ke-3 agen telah terbukti dalam uji klinis untuk mengurangi pelepasan virus dan mempercepat resolusi gejala, termasuk rasa sakit, di herpes zoster tanpa komplikasi. Beberapa penelitian memberi kesan superioritas valacyclovir dan famciclovir dibandingkan dengan asiklovir dalam hal resolusi rasa sakit dan percepatan penyembuhan kulit. Selain itu, baik valasiklovir dan famsiklovir telah meningkatkan bioavailabilitas lebih asiklovir dan, sebagai hasilnya, memerlukan dosis kurang sering.
Studi-studi terkontrol penggunaan antivirus pada herpes zoster hanya dievaluasi efektivitas mulai terapi dalam 48-72 jam onset ruam, dan mereka telah menunjukkan tanpa kehilangan efektivitas ketika obat dimulai pada setiap saat selama periode itu. Beberapa studi observasional telah menunjukkan terapi antivirus yang mampu mengurangi rasa sakit zoster, bahkan ketika mulai luar jendela 72-jam terapi tradisional. Terapi antivirus harus dipertimbangkan untuk rejimen pengobatan zoster akut, terlepas dari saat presentasi..
Lamanya pengobatan antivirus dalam studi telah bervariasi dari 7-21 hari. Berdasarkan literatur saat ini, untuk pasien imunokompeten, asiklovir selama 7-10 hari atau kursus 7-hari dari agen yang lebih baru adalah tepat. Kursus yang lama mungkin diperlukan pada pasien immunocompromised.
Terapi Kortikosteroid untuk herpes zoster tanpa komplikasi
Penggunaan steroid dalam hubungannya dengan antivirus untuk herpes zoster tanpa komplikasi adalah kontroversial.
Penambahan kortikosteroid oral telah dievaluasi pada pasien yang diobati dengan asiklovir dalam 2 studi terkontrol. Steroid yang ditemukan untuk mempercepat resolusi neuritis akut dan memberikan peningkatan yang jelas dalam kualitas-hidup tindakan dibandingkan dengan pasien diobati dengan antivirus saja. Penggunaan steroid oral tidak berpengaruh terhadap perkembangan atau durasi neuralgia postherpetik. Steroid oral belum diteliti dengan valacyclovir atau famciclovir, sehingga manfaatnya tidak diketahui.
Bentuk Nonoral terapi steroid tambahan pada herpes zoster akut juga telah dipelajari. Sebuah penelitian yang melibatkan injeksi epidural steroid tunggal dan anestesi lokal diberikan bersamaan dengan rejimen standar antiviral oral dan analgesik ditemukan sederhana meningkatkan zoster terkait sakit selama 1 bulan lebih tanpa pengobatan steroid. Seperti di atas, tidak ada efek dalam mencegah postherpetic neuralgia dicatat.
Mengingat dampak negatif dari dan kontraindikasi untuk penggunaan kortikosteroid, pendapat pakar saat ini menyarankan membatasi keterlibatan mereka dengan kasus-kasus nyeri sedang sampai zoster parah, atau di mana gejala-gejala neurologis yang signifikan (seperti kelumpuhan wajah) atau keterlibatan SSP hadir (dan penggunaan kortikosteroid tidak dinyatakan kontraindikasi).
Durasi optimal terapi steroid tidak diketahui. Jika diresepkan, tampaknya masuk akal untuk steroid untuk digunakan bersamaan dengan terapi antivirus. Lamanya penggunaan steroid tidak boleh melampaui masa terapi antivirus. Steroid tidak boleh diberikan sendiri (tanpa terapi antivirus), karena kekhawatiran tentang promosi replikasi virus.
Pengobatan Herpes Zoster Rumit
Individu dengan perubahan imunitas diperantarai sel, akibat kondisi imunosupresif (misalnya, HIV, kanker) atau pengobatan (misalnya, penggunaan kortikosteroid diperpanjang), akan meningkatkan risiko untuk herpes zoster. Selanjutnya, presentasi herpes zoster pada populasi immunocompromised dapat menjadi rumit oleh penyakit disebarluaskan dan keterlibatan organ visceral.
Terapi antivirus telah ditunjukkan untuk menghentikan perkembangan dan penyebaran herpes zoster akut pada pasien immunocompromised, bahkan bila dimulai lebih dari 72 jam setelah onset ruam. Dengan demikian, pendapat pakar saat ini merekomendasikan penggunaan terapi antivirus pada semua pasien immunocompromised zoster sebelum krusta penuh dari semua lesi.
Asiklovir intravena tetap menjadi obat pilihan untuk populasi yang dipilih pasien immunocompromised, sebagai berikut:
Pasien dengan bukti penyakit diseminata atau keterlibatan organ visceral
Pasien dengan keterlibatan oftalmik
Pasien dengan HIV lanjut / AIDS dengan infeksi oportunistik aktif atau buang menonjol
Penerima transplantasi segera setelah transplantasi atau ketika sedang dirawat karena penolakan
Pasien tanpa faktor risiko tersebut dapat diobati dengan anti-virus oral. Data tentang terapi tambahan dengan kortikosteroid yang kurang, dan terapi ini tidak direkomendasikan. Terapi antivirus harus dilanjutkan sampai resolusi semua lesi. [38]
Pengobatan Herpes zoster oftalmikus
Dua percobaan membandingkan lisan asiklovir untuk famsiklovir atau valasiklovir pada pasien dengan zoster mata menunjukkan hasil yang sebanding dengan salah satu rejimen. Pasien dengan zoster oftalmik didiagnosa atau diduga harus menerima antiviral dan segera dirujuk ke dokter mata.
Profilaksis pasca pajanan
Varicella-zoster immune globulin (VZIG) mencegah atau memodifikasi penyakit klinis pada orang yang rentan yang terkena varisela atau zoster. Ini harus disediakan untuk pasien yang berisiko untuk penyakit parah dan komplikasi, seperti neonatus dan pasien yang immunocompromised atau hamil.
Pengobatan Herpes Zoster kronis (postherpetic neuralgia)
Perawatan Primer untuk neuralgia postherpetic termasuk agen neuroactive, seperti antidepresan trisiklik; agen antikonvulsan, seperti gabapentin dan pregabalin, dan analgesik narkotik dan non-narkotik, baik sistemik, seperti opioid, dan topikal, seperti capsaicin. Tidak ada rencana pengobatan standar atau protokol yang ada untuk mengobati rasa sakit yang terkait dengan neuralgia postherpetic. Konsultasi dengan spesialis nyeri mungkin diperlukan .
Uji coba terkontrol plasebo dari agen antivirus dalam mengobati berbagai herpes zoster telah menunjukkan penurunan yang jelas dalam intensitas dan durasi akut zoster terkait rasa sakit di antara populasi diobati. Namun, apakah penggunaan antiviral dalam zoster akut mengurangi insiden atau durasi neuralgia postherpetic kurang jelas. Meta-analisis dan studi telah memberikan hasil yang bertentangan, dan subjek masih dalam perdebatan dalam literatur. Memperlakukan postherpetic neuralgia didirikan dengan antiviral belum terbukti bermanfaat. Penggunaan kortikosteroid oral atau epidural dalam hubungannya dengan terapi antivirus telah ditemukan untuk menjadi bermanfaat dalam mengobati moderat sampai berat zoster akut, tetapi tidak berpengaruh terhadap perkembangan atau durasi neuralgia postherpetik.
Pemberian intratekal kortikosteroid juga telah dicoba. Sebuah percobaan yang melibatkan serangkaian 4 suntikan intratekal dari metilprednisolon dan lidokain pada pasien dengan neuralgia postherpetic didirikan menunjukkan penurunan yang signifikan dan terus-menerus kesakitan antara kortikosteroid pasien yang diobati bila dibandingkan dengan pasien yang tidak diobati atau yang diobati dengan lidokain intratekal saja. Namun, sebagai hasil ini belum menerima konfirmasi independen, dan ada masalah keamanan yang signifikan dengan pemberian steroid intratekal, ini modalitas pengobatan tidak dianjurkan.
Bedah Perawatan bedah umumnya tidak diindikasikan untuk pengobatan herpes zoster. Rhizotomy (pemisahan bedah dari serat nyeri) dapat dipertimbangkan dalam kasus-kasus ekstrim, sakit keras.
Pencegahan Herpes Zoster
Herpes zoster hasil dari reaktivasi infeksi sebelumnya dengan virus varicella-zoster (VZV) karena perubahan diperantarai sel kekebalan pada pasien. Dengan demikian, pencegahan herpes zoster dapat dicapai dengan baik menghindari infeksi awal, atau, pasca infeksi, menjaga cukup diperantarai sel kekebalan terhadap VZV untuk menekan reaktivasi virus. Saat ini, vaksin beberapa disetujui dan digunakan di Amerika Serikat yang menangani masing-masing jalur untuk pencegahan
Berkaitan dengan pencegahan infeksi awal, beberapa hidup, dilemahkan vaksin VZV, berdasarkan strain vaksin Oka telah digunakan untuk imunisasi anak rutin di Amerika Serikat sejak 1995. Hal ini mengakibatkan penurunan luar biasa dalam kejadian infeksi varicella primer. Selanjutnya, anak divaksinasi telah menunjukkan tingkat yang lebih rendah dari herpes zoster dari mereka yang terinfeksi dengan tipe liar VZV
Namun, pengaruh vaksinasi anak terhadap kejadian herpes zoster pada populasi orang dewasa masih belum jelas.
Metode lain untuk pencegahan infeksi awal termasuk kontak dan pernafasan isolasi pasien yang terinfeksi sampai krusta penuh lesi dicapai, serta profilaksis pasca pajanan pada populasi pilih dengan varicella-zoster immune globulin (VZIG).
Lain hidup, dilemahkan vaksin varicella-zoster (Zostavax) telah disetujui dan digunakan di Amerika Serikat sejak 2006 untuk pencegahan herpes zoster dan komplikasinya pada orang dewasa yang lebih tua. Dalam uji coba, besar terkontrol plasebo, vaksin ini menunjukkan penurunan dalam kejadian herpes zoster akut lebih dari 50% dan penurunan kejadian postherpetic neuralgia sebesar 67% pada populasi diobati. Komite Penasehat Praktek Imunisasi (ACIP) merekomendasikan bahwa nonimmunocompromised, orang dewasa tidak hamil berusia 60 tahun atau lebih menerima vaksin, terlepas dari sejarah zoster
Pada bulan Maret 2011, the Food and Drug Administration (FDA menurunkan usia disetujui untuk penggunaan Zostavax untuk 50-59 tahun. Zostavax sudah disetujui untuk digunakan pada individu yang berusia 60 tahun atau lebih. Setiap tahun, di Amerika Serikat, herpes zoster mempengaruhi sekitar 200.000 orang sehat berusia 50-59 tahun. Persetujuan ini berdasarkan pada studi multicenter, Efektifitas Zostavax dan Trial Keselamatan (ZEST).
Percobaan telah dilakukan di Amerika Serikat dan 4 negara lain dalam 22.439 orang berusia 50-59 tahun. Peserta dibagi secara acak dalam rasio 1:1 untuk menerima baik Zostavax atau plasebo. Peserta dimonitor selama minimal 1 tahun untuk melihat apakah herpes zoster dikembangkan. Dibandingkan dengan plasebo, Zostavax secara signifikan mengurangi risiko zoster berkembang sekitar 70%.
Diet Tidak ada perubahan pola makan tertentu yang dianjurkan.
Batasan Aktifitas Pasien dengan herpes zoster dapat melakukan aktivitas sebagai ditoleransi. Selama fase akut, pasien harus diberikan konseling agar menghindari kontak langsung dengan kulit orang immunocompromised, wanita hamil, dan individu yang tidak memiliki riwayat infeksi cacar air. Jika pasien dirawat di rumah sakit, kontak langkah-langkah isolasi harus dipertimbangkan.
Rujukan Pasien dengan penyakit disebarluaskan atau imunosupresi berat atau yang tidak responsif terhadap terapi harus ditransfer ke tingkat perawatan yang lebih tinggi.
Jika konsultasi diperlukan tapi tidak tersedia di fasilitas awal, pasien harus dipindahkan ke sebuah pusat medis perawatan tersier.
Konsultasi
Konsultasi umumnya tidak diperlukan pada kasus zoster tanpa komplikasi. Konsultasi dengan penyakit menular atau spesialis lain yang tepat harus dipertimbangkan pada kasus zoster diseminata, zoster dengan keterlibatan visceral, atau zoster pada pasien immunocompromised. Pasien yang zoster oftalmik hadir atau tidak dapat dikesampingkan percaya diri biasanya harus dirujuk ke dokter mata.
Pemantauan Jangka Panjang Menindaklanjuti sampai gejala membaik.
Informasikan pasien tentang perkembangan alami dari herpes zoster dan komplikasi potensinya.
Nyeri harus menjadi perhatian utama.
Pasien yang mengalami neuralgia postherpetic harus dilihat secara teratur dan harus menerima dukungan emosional selain terapi medis.
Penanganan Diare kronis pada anak
Diare kronis atau diare berkepanjangan merupakan diare yang berlangsung dalam waktu lebih dari satu atau dua minggu. Penyebab diare kronis sangat banyak namun penyebab tersering pada bayi dan anak adalah alergi, malabsorpsi dan proses infeksi. Penatalaksanaan diare kronis pada prinsipnya harus dikerjakan bersama-sama dengan pemberian nutrisi yang cukup untuk memenuhi atau memelihara pertumbuhan normal. Malnutrisi kalori dan protein harus dihindari sebisa mungkin karena hal tersebut dapat menjadi variable pengganggu yang memperlambat atau menghambatpengembalian ke fungsi usus normal.
DIARE BERKEPANJANGAN (PROLONGED DIARE)
Terjadi kerusakan mukosa usus yang berkepanjangan dengan akibat terjadinya malabsorpsi, peningkatan absorpsi protein asing, berkurangnya hormon enterik serta pertumbuhan kuman yang berlebihan. Terjadinya suatu sindrome post enteritis yang merupakan sebab dan akibat sejumlah faktor yang multi kompleks.
Penyebab diare berkepanjangan Intoleransi sekunder, Enteropati oleh karena protein makanan, terutama protein susu sapi (CMPSE) dan kedelai, Malnutrisi, Enteropatogen atau Parasit
Gejala Klinik :
Lama diare melewati masa diare akut (5-7 hari) dapat disertai muntah dan kembung.
Penatalaksanaan Diare Berkepanjangan
DIARE KRONIK
Diare kronis dan diare persisten seringkali dianggap suatu kondisi yangsama. Ghishan menyebutkan diare kronis sebagai suatu episode diare lebih dari 2minggu, sedangkan kondisi serupa yang disertai berat badan menurun atau sukarnaik oleh Walker-Smith et al. didefinisikan sebagai diare persisten. Di lain pihak,dasar etiologi diare kronis yang berbeda diungkapkan oleh Bhutta dan oleh The American Gastroenterological Association.
Definisi diare kronis adalah episode diare lebih dari dua minggu, sebagian besar disebabkan diare akutberkepanjangan akibat infeksi, sedangkan definisi menurut The AmericanGastroenterological Association adalah episode diare yang berlangsung lebih dari4 minggu, oleh etiologi non-infeksi serta memerlukan pemeriksaan lebih lanjut.Bervariasinya definisi ini pada dasarnya disebabkan perbedaan kejadian diarekronis dan persisten di negara berkembang, sedangkan penyebab non-infeksi lebihbanyak didapatkan di negara maju. Demikian juga porsi serta prioritas penelitian
Penyebab yang multi kompleks dari diare kronik menyebabkan patofisiologi yang komplek, saling mempengaruhi dan mungkin memperberat keadaan.
Mekanisme terjadinya diare kronik.
Osmotik karena Overfeeding, Malabsorpsi karbohidrat atau Bahan makanan yang tak berserat.
Sekretori karena Infeksi interopatogen atau Interotropik – hormon secreting factor Sedangkan penyebeba mekansme lainnya adalah karena 0vergrowth Bakteria, Malabsorpsi asam empedu dan asam lemak karena Usus halus terkontaminasi, Reseksi ileum
Abnormalitas absorpsi ion aktive Chloride diarrhea congenital
Kerusakan Mukosa : Enteritis/kolitis infectious, Gastro enteropathy karena alergi, Celiac disease, Inflamatory Bowel Disease
Motilitas Intestinal yang abnormal dan atau berkurangnya permukaan usus yang berfungsi Hypomotility, Hypermotility, Short Bowel Syndrome
Penyebab Diare berkepanjangan atau diare membandel sangat banyak, tetapi yang paling sering adalah diawali dengan terjadi kerusakan mukosa saluran cerna karena infeksi rotavirus pada saluran cerna dan kemudian diperlama dan diperpanjang dengan adanya infeksi sekunder dari luar saluran cerna seperti infeksi saluran napas akut (ISPA), infeksi saluran kencing atau batuk pilek atau alergi dan intoleransi makanan.
Biasanya hal ini terjaid pada anak dengan riwayat sensitif saluran cerna: saat bayi usia 1- 3 bulan bila
BAB 4-8 kali sehari di atas usia 6 bulan diare 3 kali perhari atau lebih.
Kenali penyebabnya dan hindari pemberian obat berlebihan.
Biasanya sering divonis berlebihan atau overdiagnosis alergi susu sapi, Bukan alergi susu sapi tetapi didiagnosis alergi susu sapi padahal saat sebelumnya minum susu sapi tidak masalah
Penyebab dan Faktor Resiko
Diare berkepanjangan dapat disebabkan berbagai macam kondisi. Dinegara maju, sebagain besar membahas penyebab non-infeksi, umunya meliputiintoleransi protein susu sapi/kedeai (pada anak usia < 6bulan, tinja sering disertaidengan darah); celiac disease (gluten-sensitive enteropathy), dan cystic fibrosis. Namun, perhatian global seringkali tertuju pada diare berkepanjangan yangbermula dari diare akut akibat infeksi saluran cerna. Diare jenis ini banyak terjadidi negara-negara berkembang.
Infeksi : Ekstraintestinal : sering UTI, Intraintestinal : kuman penyebab khusus, sering : Enteroadherent E.Coli (EAEC), Cryptosporadium, Enteropathogenic E.Coli (EPEC), Salmonella non typus
Faktor penderita : Usia kurang dari 3 bulan, Gizi buruk, Depresi sistem immunologik, Ensim-ensim yang berkurang
Faktor-faktor lain : kejadian diare akut yang terdahulu merupikan resiko terjadinya diare kronik.
Penanganan yang tidak efektif menambah resiko terjadinya diare kronik.
Gejala KIinik
Diare lebih dari dua minggu, disertai gejala intoleransi dan/atau infeksi enteral atau sepsis. Biasanya disertai gangguan gizi.
Penanganan
Penanganan Umum
Koreksi gangguan cairan & elektrolit bila ada
terapi Kausa
Probiotik
Supportif dan dietetik “
Vit A 100.000 -200.000 U 1x i.m.
Vit B-compleks, Vit C.
DIARE BERKEPANJANGAN (PROLONGED DIARE)
Terjadi kerusakan mukosa usus yang berkepanjangan dengan akibat terjadinya malabsorpsi, peningkatan absorpsi protein asing, berkurangnya hormon enterik serta pertumbuhan kuman yang berlebihan. Terjadinya suatu sindrome post enteritis yang merupakan sebab dan akibat sejumlah faktor yang multi kompleks.
Penyebab diare berkepanjangan Intoleransi sekunder, Enteropati oleh karena protein makanan, terutama protein susu sapi (CMPSE) dan kedelai, Malnutrisi, Enteropatogen atau Parasit
Gejala Klinik :
Lama diare melewati masa diare akut (5-7 hari) dapat disertai muntah dan kembung.
Penatalaksanaan Diare Berkepanjangan
DIARE KRONIK
Diare kronis dan diare persisten seringkali dianggap suatu kondisi yangsama. Ghishan menyebutkan diare kronis sebagai suatu episode diare lebih dari 2minggu, sedangkan kondisi serupa yang disertai berat badan menurun atau sukarnaik oleh Walker-Smith et al. didefinisikan sebagai diare persisten. Di lain pihak,dasar etiologi diare kronis yang berbeda diungkapkan oleh Bhutta dan oleh The American Gastroenterological Association.
Definisi diare kronis adalah episode diare lebih dari dua minggu, sebagian besar disebabkan diare akutberkepanjangan akibat infeksi, sedangkan definisi menurut The AmericanGastroenterological Association adalah episode diare yang berlangsung lebih dari4 minggu, oleh etiologi non-infeksi serta memerlukan pemeriksaan lebih lanjut.Bervariasinya definisi ini pada dasarnya disebabkan perbedaan kejadian diarekronis dan persisten di negara berkembang, sedangkan penyebab non-infeksi lebihbanyak didapatkan di negara maju. Demikian juga porsi serta prioritas penelitian
Penyebab yang multi kompleks dari diare kronik menyebabkan patofisiologi yang komplek, saling mempengaruhi dan mungkin memperberat keadaan.
Mekanisme terjadinya diare kronik.
Osmotik karena Overfeeding, Malabsorpsi karbohidrat atau Bahan makanan yang tak berserat.
Sekretori karena Infeksi interopatogen atau Interotropik – hormon secreting factor Sedangkan penyebeba mekansme lainnya adalah karena 0vergrowth Bakteria, Malabsorpsi asam empedu dan asam lemak karena Usus halus terkontaminasi, Reseksi ileum
Abnormalitas absorpsi ion aktive Chloride diarrhea congenital
Kerusakan Mukosa : Enteritis/kolitis infectious, Gastro enteropathy karena alergi, Celiac disease, Inflamatory Bowel Disease
Motilitas Intestinal yang abnormal dan atau berkurangnya permukaan usus yang berfungsi Hypomotility, Hypermotility, Short Bowel Syndrome
Penyebab Diare berkepanjangan atau diare membandel sangat banyak, tetapi yang paling sering adalah diawali dengan terjadi kerusakan mukosa saluran cerna karena infeksi rotavirus pada saluran cerna dan kemudian diperlama dan diperpanjang dengan adanya infeksi sekunder dari luar saluran cerna seperti infeksi saluran napas akut (ISPA), infeksi saluran kencing atau batuk pilek atau alergi dan intoleransi makanan.
Biasanya hal ini terjaid pada anak dengan riwayat sensitif saluran cerna: saat bayi usia 1- 3 bulan bila
BAB 4-8 kali sehari di atas usia 6 bulan diare 3 kali perhari atau lebih.
Kenali penyebabnya dan hindari pemberian obat berlebihan.
Biasanya sering divonis berlebihan atau overdiagnosis alergi susu sapi, Bukan alergi susu sapi tetapi didiagnosis alergi susu sapi padahal saat sebelumnya minum susu sapi tidak masalah
Penyebab dan Faktor Resiko
Diare berkepanjangan dapat disebabkan berbagai macam kondisi. Dinegara maju, sebagain besar membahas penyebab non-infeksi, umunya meliputiintoleransi protein susu sapi/kedeai (pada anak usia < 6bulan, tinja sering disertaidengan darah); celiac disease (gluten-sensitive enteropathy), dan cystic fibrosis. Namun, perhatian global seringkali tertuju pada diare berkepanjangan yangbermula dari diare akut akibat infeksi saluran cerna. Diare jenis ini banyak terjadidi negara-negara berkembang.
Infeksi : Ekstraintestinal : sering UTI, Intraintestinal : kuman penyebab khusus, sering : Enteroadherent E.Coli (EAEC), Cryptosporadium, Enteropathogenic E.Coli (EPEC), Salmonella non typus
Faktor penderita : Usia kurang dari 3 bulan, Gizi buruk, Depresi sistem immunologik, Ensim-ensim yang berkurang
Faktor-faktor lain : kejadian diare akut yang terdahulu merupikan resiko terjadinya diare kronik.
Penanganan yang tidak efektif menambah resiko terjadinya diare kronik.
Gejala KIinik
Diare lebih dari dua minggu, disertai gejala intoleransi dan/atau infeksi enteral atau sepsis. Biasanya disertai gangguan gizi.
Penanganan
Penanganan Umum
Koreksi gangguan cairan & elektrolit bila ada
terapi Kausa
Probiotik
Supportif dan dietetik “
Vit A 100.000 -200.000 U 1x i.m.
Vit B-compleks, Vit C.
Gejala Flu babi dengan flu biasa
Penyebab Flu babi adalah influenza yang disebabkan oleh berbagai tipe virus influenza yang endemis pada babi. Strain endemik pada babi tersebut disebut swine influenza virus (SIV). Dari tiga genus Orthomyxoviridae yang endemik pada manusia, dua diantaranya juga endemik pada babi, Influenzavirus A (umum terjadi) atau influenzavirus C (jarang terjadi). Influenzavirus B tidak pernah dilaporkan pada babi. Pada influenzavirus A dan influenzavirus C, strain endemik pada babi dan manusia sangat berbeda. Galur virus flu babi yang telah diisolasi sampai saat ini telah digolongkan sebagai I nfluenzavirus C atau subtipe genus Influenzavirus A
Manifestasi klinis Pada manusia, tanda dan gejala flu babi secara umum sama dengan influenza dan penyakit mirip flu. Pada banyak kasus, strain yang menyebabkan wabah flu babi 2009 hanya menyebabkan gejala ringan. Manifestasi flu babi sama dengan influenza musiman. Pasien datang dengan gejala penyakit respirasi akut, termasuk minimal 2 dari gejala berikut :
· Demam, dapat hingga menggigil
· Batuk
· Nyeri tenggorokan
· Sakit kepala
· Rasa lemas dan letih
· Diare dan muntah (mungkin dapat terjadi)
Berdasarkan Center for Disease Control and Prevention (CDC), gejala flu babi pada manusia sama dengan influenza pada umumnya. Gejala meliputi demam, batuk, nyeri tenggorokan, body aches, sakit kepala, menggigil dan lemas/letih. Beberapa pasien juga dilaporkan memiliki gejala diare dan muntah. Karena gejala-gejala ini tidak spesifik untuk flu babi, diagnosis banding dari kemungkinan flu babi tidak hanya dari gejala namun juga kecenderungan tinggi flu babi tersebut berdasarkan riwayat pasien saat ini. Misalnya, wabah flu babi di Amerika Serikat pada 2009, CDC menyarankan pada para dokter untuk menganggap infeksi flu babi sebagai diagnosis banding pasien dengan gejala pada respirasi akut yang pernah kontak dengan seseorang yang menderita flu babi. Diagnosis pasti flu babi memerlukan uji laboratorium melalui sampel dari respirasi (usap hidung dan tenggorokan sederhana).
Angka kejadian dan Penyebaran Penyakit
Pada 5 Februari 1976, tentara di Fort Dix, Amerika Serikat menyatakan dirinya kelelahan dan lemah, kemudian meninggal dunia keesokannya. Dokter menyatakan kematiannya itu disebabkan oleh virus ini sebagaimana yang terjadi pada tahun 1918. Presiden kala itu, Gerald Ford, diminta untuk mengarahkan rakyatnya disuntik dengan vaksin, namun rencana itu dibatalkan. Pada 20 Agustus 2007, virus ini menjangkiti seorang warga di pulau Luzon, Filipina.
Virus babi influenza A pada manusia (H1N1) telah dilaporkan di seluruh dunia. Pada tahun 2009, kasus penyakit mirip influenza pertama kali dilaporkan di Meksiko pada 18 Maret; wabah ini dikonfirmasi sebagai virus babi influenza A. Penelitian dilanjutkan untuk mengklarifikasi penyebaran dan tingkat keparahan dari flu babi di Meksiko. Kasus klinis yang dicurigai dilaporkan di 19 dari 32 negara bagian. Walaupun hanya 18 orang Meksiko yang telah dikonfirmasi secara laboratorium sebagai influenzavirus A / H1N1 (12 diantaranya secara genetic identik dengan influenzavirus A / H1N1 dari California), sekitar 1.600 kasus dan 103 kematian terkena flu babi di Meksiko. Kasus flu babi selanjutnya terjadi di Amerika Serikat, Kanada, dan Inggris (Skotlandia), dengan kecurigaan kasus di Prancis, Israel, dan Brazil.
Penularan dari flu babi dapat terjadi melalui dua jalur. Jalur pertama melalui kontak dengan babi terinfeksi atau lingkungan terkontaminasi dengan virus flu babi. Jalur kedua melalui kontak dengan seseorang yang terinfeksi dengan virus flu babi. Penularan manusia ke manusia dari flu babi juga telah dilaporkan dan diperkirakan terjadi pada jalur yang sama seperti halnya flu musiman. Influenza diperkirakan menular dari manusia ke manusia melalui batuk atau bersin oleh orang yang terinfeksi.
Seseorang yang bekerja dengan unggas dan babi, khususnya orang-orang dengan paparan yang intensif, memiliki resiko infeksi influenza dari hewan tersebut jika hewan tersebut membawa strain yang juga dapat menginfeksi manusia. SIV dapat bermutasi menjadi bentuk yang dapat menularkan dari manusia ke manusia. Strain yang bertanggung jawab pada wabah flu babi 2009 dipercaya telah terjadi mutasi.
WHO secara resmi menyatakan wabah ini sebagai pandemi pada 11 Juni 2009, namun menekankan bahwa pernyataan ini adalah karena penyebaran global virus ini, bukan karena tingkat bahayanya. WHO menyatakan pandemi ini berdampak tidak terlalu parah di negara-negara yang relatif maju, namun dianjurkan untuk mengantisipasi masalah yang lebih berat saat virus menyebar ke daerah dengan sumber daya terbatas, perawatan kesehatan yang buruk, dan bermasalah medis. Laju kematian kasus (case fatality rate atau CFR) galur pandemik ini diperkirakan 0,4 % (selang 0,3%-1,5%). Sebenarnya angka tersebut lebih ringan dibandingkan flu buirungb yng mempunyai CFR 60-80%.
Penatalaksanaan
Uji laboratorium telah menemukan bahwa virus babi influenza A (H1N1) rentan terhadap obat antivirus oseltamivir dan zanamivir, dan CDC telah mengeluarkan petunjuk untuk penggunaan dari obat ini untuk mengobati dan menghambat infeksi virus flu babi. Antivirus lain (misal, amantadine, rimantadine) tidak direkomendasikan oleh karena saat ini resistensi pada influenza lainnya telah terjadi pada beberapa tahun lalu.
Terapi suportif dasar (misal, terapi cairan, analgesik, penekan batuk) perlu diberikan. Pengobatan antivirus secara empiris perlu diperhatikan untuk kasus flu babi, baik yang sudah pasti, masih dalam kemungkinan, ataupun kecurigaan terhadap kasus ini. Pengobatan pasien rawat inap dan pasien dengan resiko tinggi untuk komplikasi influenza perlu sebagai prioritas.
Penggunaan antivirus dalam 48 jam sejak onset gejala sangat penting dalam hubungannya dengan efektivitas melawan virus influenza. Pada penelitian mengenai flu musiman, bukti akan manfaat pengobatan lebih baik jika pengobatan dimulai sebelum 48 jam sejak onset penyakit. Walau begitu, beberapa penelitian mengenai pengobatan flu mengindikasikan banyak manfaat, termasuk mengurangi kematian atau durasi rawat inap, bahkan pada pasien yang mendapat pengobatan lebih dari 48 jam setelah onset penyakit. Lama pengobatan yang direkomendasikan adalah selama 5 hari.
Oseltamivir (Tamiflu) dan Zanamivir (Relenza) bekerja dengan menghambat neuraminidase, suatu glikoprotein pada permukaan virus influenza yang merusak reseptor sel terinfeksi untuk hemagglutinin virus. Dengan menghambat neuraminidase virus, pelepasan virus dari sel terinfeksi dan penyebaran virus akan berkurang. Oseltamivir dan Zanamivir merupakan terapi yang efektif untuk influenzavirus A atau B dan diminum dalam 48 jam sejak onset gejala.
Pencegahan
Pencegahan flu babi dikeluarkan Working Group ASEAN for One Health, dan CDC seperti pencegahan Influenza pada umumnya meliputi peningkatan higiena, sanitasi dan perlikau hidup bersih diri sendiri. Sampai saat ini belum ditemukan vaksin untuk pencegahan flu babi.Vaksin yang biasa digunakan untuk influenza pada permulaan flu musiman tidak efektif untuk strain virus ini
Perilaku utama yang dapat mencegah penyebaran virus influaenza adalah melakukan Cuci tangan sesering mungkin. Mencuci tangan dengan sabun dan air beberapa kali dalam sehari. Keringkan tangan setelah dicuci. Jika tidak ada air, Anda mungkin bisa menggunakan bahan pencuci tangan dari alkohol.
Dalam keramaian dan tempat umum sebaiknya hindari bersentuhan mata, hidung atau mulut. Virus influenza sering menyebar ketika seseorang bersentuhan dengan penderita yang terkontaminasi oleh kuman, kemudian bersentuhan dengan mata, hidung atau mulutnya. Hindari berdekatan dengan seseorang yang sedang sakit. Untuk sementara, hindari berjabat tangan, serta ciuman dengan orang di wilayah yang dilaporkan terserang wabah influenza.
Hal penting lainnya adalah sebaiknya tinggallah di rumah dan hindari pusat-pusat keramaian, jika sedang sakit. Kesadaran pribadi ini akan membantu mencegah orang lain dari kemungkinan tertular oleh penyakit . Jika sedang sakit, jagalah jarak dengan orang lain untuk melindungi mereka agar tidak ikut terserang sakit. Jika Anda sedang sakit, sebaiknya Anda berpikir ulang untuk melakukan perjalanan dengan pesawat atau alat transportasi lainnya. Jika Anda terpaksa harus terbang ke negara yang terserang flu Babi, kemudian Anda merasa sakit setelah kembali, maka Anda secepatnya harus konsultasi ke dokter.
Sebaiknya gunakan penutup hidung dan mulut ketika berada di tempat keramaian.Gunakan sapu tangan atau tisu ketika Anda sedang batuk atau bersin untuk mencegah penyebaran virus. Jika tidak punya tisu, gunakan lengan baju bagian depan, jangan pakai telapak tangan. Buanglah tisu di tempat sampah. Pencegahan umum yang penting lainnya adalah menerapkan gaya hidup sehat. Pikirkan ulang untuk melanjutkan merokok, istirahat atau tidur yang cukup, olahraga secara rutin sehingga tubuh bisa aktif, mengelola tingkat stress, meminum air banyak-banyak, memakan makanan bernutrisi.
Dalam keadaan seperti ini sebaiknya melakukan konsultasi dengan dokter jika sakit. Datangi ke pusat layanan kesehatan atau dokter jika ada tanda-tanda gejala Anda sedang sakit, seperti susah bernafas, pikiran sedang kacau, dan muntah-muntah.
CARA MEMBEDAKAN FLUN BABI DAN FLU BIASA
Gejala flu babi pada manusia adalah demam tinggi, mialgia (nyeri otot dan tulang), sakit tenggorokan, batuk dan sesak.
Harus lebih diwaspadai bila terdapat salah gejala tersebut disertai dalam waktu 7-10 hari pernah kontak dengan penderita yang berasal dari daerah endemis seperti mexico atau dilingkungan rumah, tempat kerja atau sekolah terdapat penderita flu babi.
Gejala awal ini biasanya juga didapatkan pada penyakit faringitis (infeksi tenggorokan), tonsilitis (amandel), flu atau infeksi saluran napas akut lainnya.
Tetapi pada beberapa penyakit infeksi saluran napas akut jarang berlanjut menjadi sesak napas. Bila hingga hari ke 7 demam, tidak mengalami sesak napas maka kekawatiran flu babi flu babi yang berat dapat disingkirkan. Bila dicurigai flu babi ringan atau tanpa komplikasi tidak perlu dirawat, karena 95% flu babi yang ringan tidak diperlukan perawatan
Demam yang terjadi biasanya lebih dari 38oC dan berlangsung sekitar seminggu. Bila demam terjadi lebih dari seminggu biasanya bukan flu babi.
Bagaimana cara untuk menilai seseorang sesak atau tidak ? Pada usia usia bayi di bawah 1 bulan dikatakan sesak bila jumlah gerakan pernapasan meningkat lebih dari 60 kali permenit, usia 1 bulan – 1 tahun lebih 50 kali permenit atau usia >1 tahun lebih 40 kali permenit. Gerakan pernapasan dilihat dari gerakan naik turun dada saat bernapas. Gejala sesak juga dapat dilihat dengan adanya gerakan napas cuping hidung atau kedua cuping hidung bergerak-gerak saat bernapas. Gejala lain yang tampak adalah adanya tarikan otot bantu napas di ujung tulang dada depan, otot di sela iga atau di otot di sekitar perbatasan dada dan perut. Pada sesak yang berat tampak sesorang akan gelisah, kesadaran menurun dan disertai kebiruan pada bibir, ujung tangan dan kaki.
Bila terdapat sesak napas disertai gejala demam, sakit tenggorokan atau batuk kita harus lebih cermat. Kasus seperti ini dalam penatalaksanaan flu babi disebut kasus observasi. Artinya, harus lebih teliti untuk mendapatkan informasi tambahan seperti adanya kontak dengan unggas yang terinfeksi dan pemeriksaan laboratorium pendukung lainnya.
Gejala demam, sakit tenggorokan, batuk dan sesak napas juga didapatkan pada penyakit infeksi saluran napas disertai dengan asma. Penyakit asma biasanya pernah didapatkan adanya riwayat sesak sebelumnya. Pada kasus seperti ini, sesak akan membaik atau berkurang setelah diberikan obat bronkodilator (pelega napas) baik berupa obat minum atau obat hirupan. Pada orang tua kasus seperti ini juga didapatkan pada penyakit infeksi saluran napas akut disertai penyakit jantung dan penyakit kronik paru lainnya.
Serangkaian gejala tersebut juga didapatkan pada penyakit pnemonia (radang paru) karena bakteri, atau virus lainnya. Gejala pnemoni ini mirip karena pada infeksi flu babi juga dapat terjadi pnemonia. Selain dengan pemeriksaan fisik penderita juga dapat ditunjang dengan pemeriksaan rontgen dada.
Gambaran khas pnemoni adalah adanya gambaran infiltrat atau perselubungan pada ke dua lapang paru. Kita harus mencurigai adanya infeksi flu burung bila disertai 1 atau lebih informasi lain. Diantaranya adalah hasil tes laboratorium positif untuk virus influenza A tanpa mengetahui subtypenya. Kontak 2 minggu sebelum timbul gejala dengan penderita yang dipastikan mengidap flu babi. Atau, kontak 2 minggu sebelum timbul gejala. Bila didapatkan hal tersebut maka disebut kasus probabale (tersangka) infeksi flu babi.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pemeriksaan untuk penunjang diagnosis sangat diperlukan dalam penatalaksanaan penderita. Pemeriksaan laboratorium untuk memastikan adanya infeksi flu babi pada manusia adalah hasil biakan virus positif Influenza A (H1N1) atau hasil dengan pemeriksaan PCR positif untuk influenza H1 . Pemeriksaan lain adalah pemeriksaan serologis dengan peningkatan titer antibodi spesifik H1 sebesar > 4 x atau hasil dengan IFA positif untuk antigen H1. Bila dengan pemeriksaan salah satu tersebut dinyatakan posisitif maka dinyatakan sebagai kasus confirmed atau kasus pasti.
Pemeriksaan serologi lain adalah pemeriksaan laboratorium antibodi spesifik pada 1 spesimen serum tertentu untuk virus influenza A (H1). Tetapi pemeriksaan ini masih belum terlalu sensitif. Bila hasilnya positif masih dianggap kategori kasus probable (diduga).
Pemeriksaan laboratorium lainnya bukan untuk memastikan adanya infeksi flu babi. Tetapi hanya sebatas untuk membantu menilai prognosis, menentukan jenis tindakan serta untuk menyingkirkan diagnosa banding penyakit lainya. Pemeriksaan rutin tersebut adalah pemeriksaan darah lengkap ( hemoglobin, hitung lekosit, hitung jenis lekosit, trombosit, laju endap darah), albumin, globulin, SGOT/SGPT, ureum, kreatinin, kreatin kinase dan analisa gas darah. Pemeriksaan mikrobiologi yang diperlukan adalah pemeriksaan gram dan basil tahan asam atau kultur sputum dan usap tenggorokan.
Pemeriksaan skrening cepat dengan hapusan cairan hidung dan swab tenggorok hanya bisa dilakukan untuk melihat virus tipe A
Dalam derasnya arus globalisasi informasi di dunia internasional sebaiknya ikuti perkembangan informasi dari otoritas kesehatan local dan internasional. Masyarakat perlu tetap mengikuti perkembangan situasi terkini dari wabah influenza dan saran-saran yang disampaikan oleh otoritas kesehatan local dan internasional.
Semoga cobaan bagi masyarakat dunia ini dapat dilewati umat manusia dengan korban seminimal mungkin. Tampaknya masyarakat Indonesia tidak bisa menghindari ancaman petaka ini,Tetapi tidak harus dengan sikap kepanikan tetapi dengan kewaspadaan yang tinggi dalam pencegahan penyakit maka diharapkan masyarakat Indonesia dapat meminimalkan ancaman virus yang ganas dan cepat ini.
Legenda asal mula Nama sungai Kawat
Kalimantan Barat adalah sebuah provinsi di Indonesia yang terletak di Pulau Kalimantan dan beribukotakan Pontianak., Luas wilayah Provinsi Kalimantan Barat adalah 146.807 km² (7,53% luas Indonesia). Merupakan provinsi terluas keempat setelah Papua, Kalimantan Timur dan Kalimantan Tengah.
Daerah Kalimantan Barat termasuk salah satu daerah yang dapat dijuluki provinsi "Seribu Sungai". Julukan ini selaras dengan kondisi geografis yang mempunyai ratusan sungai besar dan kecil yang diantaranya dapat dan sering dilayari. Beberapa sungai besar sampai saat ini masih merupakan urat nadi dan jalur utama untuk angkutan daerah pedalaman, walaupun prasarana jalan darat telah dapat menjangkau sebagian besar kecamatan.
Saat Kota Sintang di kalimantan barat masih sepi penduduk, di daerah itu hidup sebuah keluarga miskin. Keluarga itu terdiri dari sepasang suami istri dan seorang anak. Mereka tinggal di sebuah rumah panggung yang sudah tua dan lapuk di tepi sungai. Untuk memenuhi kebutuhan hidup keluarganya, setiap hari sang ayah mencari ikan di sepanjang aliran sungai. Jika beruntung, ia terkadang memperoleh ikan yang cukup dimakan beberapa hari bersama keluarganya. Namun jika sedang sial, ia terkadang pulang tanpa membawa seekor ikan pun.
Suatu hari, persediaan makanan di rumah keluarga itu telah habis. Maka, pagi-pagi sekali sang ayah pergi ke sungai untuk mencari ikan dengan menggunakan perahu. Tak lupa ia membawa dua buah pancing dengan harapan bahwa jika pancingnya putus ia masih mempunyai pancing yang lain. Dengan penuh harapan, nelayan itu mendayung perahunya menyusuri aliran sungai menuju ke arah hulu. Setiba di sebuah lubuk yang dalam, ia pun mulai mengulur salah satu pancingnya yang telah diberi umpan ke dalam air.
“Semoga hari ini aku bisa memperoleh ikan yang banyak,” gumamnya sambil menunggu pancingnya ditarik ikan.
Setelah beberapa waktu nelayan itu menunggu, belum seekor ikan pun yang menyentuh umpannya. Melihat keadaan itu, ia sesekali mengangkat pancingnya untuk memeriksa apakah umpannya masih ada dan ternyata masih tetap utuh. Karena bertekad keras ingin membawa pulang ikan untuk keluarganya di rumah, nelayan itu tidak mau putus asa. Ia tetap bersemangat menunggu pancingnya ditarik ikan. Hingga hari menjelang siang, nelayan itu belum juga memperoleh seekor ikan pun. Berkali-kali ia berpindah tempat untuk mencari lubuk yang lebih dalam, namun hasilnya tetap nihil.
“Ah, barangkali ikan di sekitar lubuk ini sudah berkurang,” gumamnya, “Sebaiknya aku mencari lubuk yang lebih dalam lagi saja.”
Dengan penuh semangat, nelayan itu mengayuh perahunya menuju ke hulu sungai hingga menemukan sebuah teluk kecil. Tempat itu cukup bagus karena terdapat banyak bebatuan berlumut dan di sekitarnya banyak pepohonan rindang yang menjorok ke sungai.
“Wah, tempat ini pasti banyak ikannya,” gumamnya.
Setelah mengganti umpannya yang lebih baru, nelayan itu segera melemparkan pancingnya ke dalam air yang dalam. Ia dengan penuh harapan terus menunggu pancingnya di atas perahu sambil bersiul-siul dan sesekali menarik tali pancingnya. Namun hingga hari menjelang sore, tak seekor ikan pun yang menarik pancingnya.
“Aduuuhhh, sial benar hari ini. Sudah berkali-kali aku berpindah tempat, tapi belum juga memperoleh seekor ikan pun,” keluh nelayan itu, “Wah, nanti keluargaku akan makan apa?”
Nelayan itu mulai bingung. Ia masih ingin berusaha memperoleh ikan untuk keluarganya, sementara hari sudah semakin sore. Di tengah-tengah kebingungan itu, tiba-tiba ia merasa pancingnya ditarik-tarik. Ia pun langsung tersentak kaget dan berusaha menarik pancingnya. Namun semakin kuat ia menariknya, pancing itu justru terseret hingga ke tengah sungai. Maka ia dengan cepat mengulur tali pancingnya. Kali ini ia tidak mau kehilangan satu-satunya ikan yang terkena pancingnya. Ia terus mengulur tali pancingnya hingga tak terasa tali pancing itu habis terulur. Karena ikan itu terus menariknya, sang nelayan pun mendayung perahunya mengikuti tarikan itu hingga ke tengah sungai yang paling dalam.
Hari sudah semakin gelap, namun nelayan itu belum juga dapat menarik pancingnya. Untung pada saat itu rembulan malam memancarkan cahayanya sehingga ia masih dapat melihat arah tarikan ikan itu. Begitu tarikan itu mulai lemah, nelayan itu dengan cepat menyentakkan pancingnya ke atas. Betapa kecewanya ia karena harapannya ikan besar yang tersangkut di ujung tali pancingnya namun ternyata hanya seutas tali kawat. Dengan perasaan kecewa, nelayan itu melemparkan kembali ujung tali pancingnya ke dalam air.
“Aku benar-benar sial hari ini,” guman nelayan itu dengan nada kecewa.
Akhirnya, nelayan itu memutuskan untuk menghentikan pemancingannya. Ia pun menggulung tali pancingnya untuk bergegas kembali ke rumah walaupun dengan tangan hampa. Alangkah terkejutnya ia setelah menggulung tali pancingnya sampai ke ujung. Ia melihat tali kawat yang masih tersangkut di ujung tali pancing itu memancarkan cahaya berwarna kuning keemasan diterpa sinar rembulan.
“Hai, apakah aku tidak salah lihat? Bukankah ini kawat emas?” gumamnya dengan terkejut.
Mulanya nelayan itu tidak percaya dengan apa yang dilihatnya. Namun, setelah diamati secara seksama, ternyata dugaannya benar bahwa tali kawat itu terbuat dari emas. Wajahnya yang tadi cemberut tiba-tiba berubah menjadi berseri-seri karena gembira.
“Aku akan kaya... aku akan kaya raya...!” teriak nelayan itu kegirangan.
Dengan penuh semangat, ia segera menarik kawat emas itu naik ke perahunya. Meskipun ia sudah mendapat beberapa meter, ia tetap terus menarik kawat emas itu. Sementara itu, kawat emas yang ditariknya itu seperti tidak ada habisnya. Semakin dia tarik, kawat emas itu tetap saja ada sambungannya.
“Panjang sekali kawat emas ini,” gumamnya dengan heran, “Waaah... Aku akan menjadi orang terkaya di negeri ini.”
Hati nelayan itu benar-benar telah teracuni oleh sifat serakah. Padahal, jika seandainya ia mengambil beberapa meter saja dari kawat emas itu, hidupnya sudah jauh lebih baik dibandingkan sebelumnya. Namun, sifat serakah yang terus menjalar di hatinya membuat nelayan itu tidak merasa puas dengan apa yang telah didapatkan. Ia terus menerus menarik kawat emas itu hingga perahunya penuh dengan gulungan kawat emas. Pada saat itulah, tiba-tiba terdengar suara dari dalam air yang menegurnya.
“Sudah... Potong saja kawat emasnya di situ!” demikian suara teguran itu.
Nelayan itu tidak menghiraukan suara teguran tersebut. Ia tetap asyik menarik kawat emas itu naik ke perahunya. Beberapa saat kemudian, suara misterius kembali menegurnya.
“Hentikan...! Hentikan...! Kamu akan celaka,” ujar suara itu.
Berkali-kali suara itu menasehatinya, namun nelayan yang serakah itu masih saja tidak menghiraukannya. Tanpa diduga, perahu yang ditumpanginya tiba-tiba oleng karena tidak kuat lagi menahan beban berat gulungan kawat emas itu. Pada saat itulah ia baru menyadari keserakahannya. Ia pun berhenti menarik kawat emas itu dan berusaha untuk menyelamatkan diri. Namun, usaha itu sudah terlambat. Air sudah masuk ke dalam perahunya hingga penuh. Akhirnya, ia pun tenggelam ke dasar sungai bersama perahu dan kawat emasnya. Nelayan yang serakah itu pun menemui ajalnya. Sejak peristiwa itu, masyarakat setempat menyebut sungai tempat tenggelamnya nelayan itu dengan nama Sungai Kawat. Hingga saat ini, Sungai Kawat yang merupakan salah satu anak atau cabang dari Sungai Kapuas ini masih dapat kita saksikan di daerah Kota Sintang, Kalimantan Barat.
Cerita tentang Semangka emas dari kalbar
Kalimantan Barat adalah sebuah provinsi di Indonesia yang terletak di Pulau Kalimantan dan beribukotakan Pontianak. Luas wilayah Provinsi Kalimantan Barat adalah 146.807 km² (7,53% luas Indonesia). Merupakan provinsi terluas keempat setelah Papua, Kalimantan Timur dan Kalimantan Tengah.
Daerah Kalimantan Barat termasuk salah satu daerah yang dapat dijuluki provinsi "Seribu Sungai". Julukan ini selaras dengan kondisi geografis yang mempunyai ratusan sungai besar dan kecil yang diantaranya dapat dan sering dilayari. Beberapa sungai besar sampai saat ini masih merupakan urat nadi dan jalur utama untuk angkutan daerah pedalaman, walaupun prasarana jalan darat telah dapat menjangkau sebagian besar kecamatan. berikut adalah salah satu cerita yang berasal dari provinsi ini : Semangka emas
Pada zaman dahulu kala, di Sambas, Kalimantan Barat, hiduplah seorang saudagar yang kaya-raya. Saudagar tersebut mempunyai dua orang anak laki-laki. Anaknya yang sulung bernama Muzakir, dan yang bungsu bernama Dermawan. Namun, keduanya memiliki sifat dan tingkah laku yang sangat berbeda. Muzakir sangat loba dan kikir. Setiap hari kerjanya hanya mengumpulkan uang. Ia tidak pernah memberikan sedekah kepada fakir miskin. Sebaliknya, Derwaman sangat peduli dan selalu bersedekah kepada fakir miskin. Ia tidak rakus dengan harta dan uang.
Sebelum meninggal dunia, saudagar tersebut membagi hartanya sama rata kepada kedua anaknya. Ia bermaksud agar anak-anaknya tidak berbantahan dan saling iri, terutama bila ia telah meninggal kelak. Setelah harta tersebut dibagi, Muzakir dan Dermawan tinggal terpisah di rumahnya masing-masing. Muzakir tinggal di rumahnya yang mewah, demikian pula Dermawan.
Uang bagian Muzakir dimasukkan ke dalam peti, lalu ia kunci. Bila ada orang miskin datang ke rumahnya, ia bukannya memberinya sedekah, melainkan tertawa mengejeknya. Bahkan ia tidak segan-segan mengusirnya jika orang miskin itu tidak mau pergi dari rumahnya. Suatu hari, seorang perempuan tua dengan pakaian compang-camping berjalan terseok-seok datang menuju rumah Muzakir. Di depan rumah Muzakir, nenek tua itu memohon belas kasihan, “Tuan, kasihanilah nenek. Berilah nenek sedekah!” Mendengar suara nenek itu, Muzakir keluar dari dalam rumahnya dan menertawakan perempuan tua itu, “Ha ha ha…. Hai nenek jelek, pergi kau dari sini! Aku muak melihat wajahmu yang keriput itu!” Meskipun dibentak, nenek tua itu tidak mau beranjak. Ia pun terus mengiba kepada Muzakir, “Tapi tuan, nenek sudah dua hari tidak makan, kasihanilah nenek.” Melihat nenek itu tidak mau pergi, Muzakir menyuruh orang gajiannya untuk mengusirnya. Akhirnya, perempuan tua yang malang itu pun pergi tanpa mendapat apa-apa, kecuali penghinaan.
Orang-orang miskin yang sudah mengetahui sifat Muzakir yang kikir itu, termasuk si nenek tua tadi, tidak mau lagi ke rumah Muzakir. Mereka kemudian berduyun-duyun ke rumah Dermawan. Berbeda dengan sifat Muzakir, Dermawan selalu menyambut orang-orang miskin tersebut dengan senang hati dan ramah. Mereka dijamunya makan dan diberinya uang karena ia merasa iba melihat mereka hidup miskin dan melarat. Hampir setiap hari orang-orang miskin datang ke rumahnya. Lama-kelamaan harta dan uang Dermawan habis, sehingga ia tidak sanggup lagi menutupi biaya pemeliharaan rumahnya yang besar. Akhirnya, ia pindah ke rumah yang lebih kecil, dan mencari pekerjaan untuk membiayai hidupnya. Gajinya tidak seberapa, sekedar cukup makan saja. Meskipun demikian, ia tetap bersyukur dengan keadaan hidupnya.
Muzakir tertawa terbahak-bahak mendengar berita Dermawan yang dianggapnya bodoh itu. “Itulah akibatnya selalu melayani orang-orang miskin. Pasti kamu juga ikut miskin, dasar memang tolol si Dermawan itu,” gumam si Muzakir. Bahkan, Muzakir merasa bangga sekali karena bisa membeli rumah yang lebih bagus dan kebun kelapa yang luas. Tetapi Dermawan tidak menghiraukan tingkah laku abangnya itu.
Suatu hari Dermawan duduk-duduk melepaskan lelah di pekarangan rumahnya. Tiba-tiba jatuhlah seekor burung pipit di hadapannya. Burung itu mencicit-cicit kesakitan, "Kasihan," kata Dermawan. "Sayapmu patah, ya?" lanjut Dermawan berbicara dengan burung pipit itu. Ditangkapnya burung tersebut, lalu diperiksanya sayapnya. Benar saja, sayap burung itu patah. "Biar kucoba mengobatimu," katanya. Setelah diobatinya lalu sayap burung itu dibalutnya perlahan-lahan. Kemudian diambilnya beras. Burung pipit itu diberinya makan. Burung itu pun menjadi jinak dan tidak takut kepadanya. Beberapa hari kemudian, burung itu telah dapat mengibas-ngibaskan sayapnya, dan akhirnya ia pun terbang.
Keesokan harinya burung pipit itu kembali mengunjungi Dermawan. Di paruhnya ada sebutir biji, lalu diletakkannya di depan Dermawan. Dermawan tersenyum melihatnya. Biji itu biji biasa saja. Meskipun hanya biji biasa, senang juga hatinya menerima pemberian burung itu. Biji itu ditanamnya di belakang rumahnya.
Tiga hari kemudian tumbuhlah biji itu. Ternyata, yang tumbuh adalah pohon semangka. Tumbuhan itu dipeliharanya baik-baik sehingga tumbuh dengan subur. Pada mulanya Dermawan menyangka akan banyak buahnya, karena banyak sekali bunganya. “Kalau bunganya ini semuanya menjadi buah, saya pasti kenyang makan semangka dan sebagiannya bisa saya sedekahkan kepada fakir miskin,” kata Dermawan dalam hati berharap. Tetapi aneh, setelah beberapa minggu semangka itu ia pelihara dengan baik, namun di antara bunganya yang banyak itu hanya satu yang menjadi buah. Meskipun hanya satu, semangka itu semakin hari semakin besar, jauh lebih besar dari semangka umumnya. Dermawan tergiur melihat semangka besar itu. “Kelihatannya sedap sekali semangka ini. Mmm….harum sekali baunya,” ucap Dermawan setelah mencium semangka itu.
Beberapa hari kemudian, tibalah saatnya semangka itu dipanen. Dermawan memetik buah semangka itu. “Wah…, bukan main beratnya semangka ini,” gumam Dermawan sambil terengah-engah mengangkat semangka itu. Kemudian ia membawa semangka itu masuk ke dalam rumahnya, dan diletakkannya di atas meja. Lalu dibelahnya dengan pisau. Setelah semangka terbelah, betapa terkejutnya Dermawan. “Wow, benda apa pula ini?” tanya Dermawan penasaran. Ia melihat semangka itu berisi pasir kuning yang bertumpuk di atas meja. Disangkanya hanya pasir biasa. Setelah diperhatikannya dengan sungguh-sungguh, ternyata pasir itu adalah emas urai murni. Dermawan pun menari-nari karena girangnya. Ia tidak sadar kalau dari luar rumahnya ada seekor burung memperhatikan tingkahnya. Setelah burung itu mencicit, baru ia tersadar. Ternyata, burung itu adalah burung pipit yang pernah ditolongnya. "Terima kasih! Terima kasih!" seru Dermawan dengan senangnya. Burung itu pun kemudian terbang tanpa kembali lagi.
Keesokan harinya, Dermawan membeli rumah yang bagus dengan pekarangan yang luas sekali. Semua orang miskin yang datang ke rumahnya diberinya makan. Meskipun setiap hari dan setiap saat orang-orang miskin tersebut datang ke rumahnya, Dermawan tidak akan jatuh miskin seperti dahulu. Uangnya amat banyak dan hasil kebunnya melimpah-ruah. Tersiarlah kabar di seluruh kampung bahwa Dermawan sudah tidak miskin lagi.
Suatu hari, berita keberhasilan Dermawan terdengar oleh abangnya, Muzakir. Rupanya hal ini membuat Muzakir iri hati. Ia pun ingin mengetahui rahasia keberhasilan adiknya, lalu ia pergi ke rumah Dermawan. Di sana Dermawan menceritakan secara jujur kepada Muzakir tentang kisahnya.
Mengetahui hal tersebut, Muzakir langsung memerintahkan orang-orang gajiannya mencari burung yang patah kakinya atau patah sayapnya di mana-mana. Namun sampai satu minggu lamanya, tak seekor burung pun yang mereka temukan dengan ciri-ciri demikian. Muzakir sungguh marah dan tidak dapat tidur. Ia gelisah memikirkan bagaimana caranya mendapatkan burung yang patah sayapnya. Keesokan paginya, Muzakir mendapat akal. Diperintahkannya seorang gajiannya untuk menangkap burung dengan apitan (sumpit). Tentu saja sayap burung itu menjadi patah. Muzakir kemudian berpura-pura kasihan melihatnya dan membalut luka pada sayap burung itu. Setelah beberapa hari, burung itu pun sembuh dan dilepaskan terbang. Tak lama, burung itu kembali kepada Muzakir untuk memberikan sebutir biji. Muzakir sungguh gembira. Dalam hatinya, ia selalu berharap agar cepat menjadi kaya, “Ah, sebentar lagi saya akan menjadi kaya-raya dan melebihi kekayaan si Dermawan,” kata Muzakir dalam hati tak mau kalah.
Biji pemberian burung ditanam Muzakir di tempat yang terbaik di kebunnya. Tiga hari kemudian, tumbuh pula pohon semangka yang subur dan berdaun rimbun. Buahnya pun hanya satu, ukurannya lebih besar dari semangka Dermawan. Beberapa bulan kemudian, tibalah waktunya semangka itu dipanen. Dua orang gajian Muzakir dengan susah payah membawanya ke dalam rumah karena beratnya. Muzakir sudah tidak sabar lagi ingin melihat emas urai murni berhamburan dari dalam semangka itu. Ia pun segera mengambil parang. Ia sendiri yang akan membelah semangka itu. Baru saja semangka itu terpotong, menyemburlah dari dalam buah itu lumpur hitam bercampur kotoran ke muka Muzakir. Baunya busuk seperti bangkai. Pakaian Muzakir serta permadani di ruangan itu tidak luput dari siraman lumpur dan kotoran yang seperti bubur itu. Muzakir berlari ke jalan raya sambil muntah-muntah, karena tidak tahan dengan bau lumpur itu. Orang yang melihatnya dan mencium bau yang busuk itu tertawa terbahak-bahak sambil bertepuk tangan dengan riuhnya. Dermawan menjadi sangat malu ditertawakan oleh orang-orang di sekitarnya.
Penanganan penyakit kuning
Ikterus neonatal mungkin pertama telah dijelaskan dalam buku teks Cina 1000 tahun yang lalu. Tesis medis, esai, dan buku pelajaran dari abad 18 dan 19 berisi diskusi tentang penyebab dan pengobatan penyakit kuning neonatal. Beberapa teks-teks ini juga menjelaskan akibat mematikan pada bayi yang memiliki isoimunisasi Rh. Pada tahun 1875, Orth pertama kali menjelaskan pewarnaan kuning otak yang mebuat kematian pada bayi kemudian disebut sebagai kernikterus.
Patofisiologi
Produksi bilirubin yang meningkat : peningkatan jumlah sel darah merah, penurunan umur sel darah merah, peningkatan pemecahan sel darah merah (Inkompatibilitas golongan darah dan Rh, defek sel darah merah pada defisiensi G6PD atau sferositosis, polisitemia, sekuester darah, infeksi).
Penurunan konjugasi Bilirubin: prematuritas, ASI , defek kongenital yang jarang.
Peningkatan Reabsorpsi Bilirubin dalam saluran cerna : ASI, asfiksia, pemberian ASI yang terlambat, obstruksi saluran cerna.
Kegagalan ekskresi cairan empedu : infeksi intrauterin, sepsis, hepatitis, sindrom kolestatik, atresia biliaris,
fibrosis kistik.
Neonatal jaundice fisiologis dapat terjadi dari hasil simultan dari 2 fenomena berikut:
Bilirubin produksi meningkat karena kerusakan peningkatan eritrosit janin. Ini adalah hasil dari jangka hidup singkat dari eritrosit janin dan massa eritrosit lebih tinggi pada neonatus.
Hati kapasitas ekskretoris rendah baik karena konsentrasi rendah dari ligandin protein mengikat dalam hepatosit dan karena rendahnya aktivitas transferase glucuronyl, enzim bertanggung jawab untuk bilirubin mengikat asam glukuronat, sehingga membuat air bilirubin larut (konjugasi).
Bilirubin diproduksi di sistem retikuloendotelial sebagai produk akhir katabolisme hem dan terbentuk melalui reaksi oksidasi-reduksi. Sekitar 75% bilirubin berasal dari hemoglobin, tapi degradasi mioglobin, sitokrom, katalase dan juga berkontribusi. Pada langkah oksidasi pertama, biliverdin terbentuk dari heme melalui aksi heme oxygenase, tingkat membatasi langkah dalam proses, melepaskan besi dan karbon monoksida. Sedangkan karbon monoksida diekskresikan melalui paru-paru dan dapat diukur dalam napas pasien untuk mengukur produksi bilirubin.
Selanjutnya, larut dalam air biliverdin direduksi menjadi bilirubin, yang, karena ikatan hidrogen intramolekul, hampir tidak larut dalam air dalam bentuk isomer yang paling umum nya (bilirubin IXα Z, Z). Karena sifat hidrofobik nya, bilirubin tak terkonjugasi diangkut dalam plasma terikat erat pada albumin. Mengikat protein lain dan eritrosit juga terjadi, tetapi peran fisiologis mungkin terbatas. Mengikat bilirubin peningkatan albumin postnatal dengan usia dan berkurang pada bayi yang sakit.
Kehadiran pesaing mengikat endogen dan eksogen, seperti obat-obatan tertentu, juga mengurangi afinitas pengikatan albumin untuk bilirubin. Sebuah fraksi bilirubin tak terkonjugasi menit dalam serum tidak terikat pada albumin. Bilirubin bebas mampu melintasi lipid yang mengandung membran, termasuk penghalang darah-otak, yang menyebabkan neurotoksisitas. Dalam kehidupan janin, bilirubin bebas dapat melewati plasenta, tampaknya dengan difusi pasif, dan ekskresi bilirubin dari janin terjadi terutama melalui organisme ibu.
Saat mencapai hati, bilirubin diangkut ke dalam sel hati, di mana ia mengikat ligandin. Serapan bilirubin ke dalam hepatosit meningkat dengan konsentrasi ligandin meningkat. Konsentrasi Ligandin rendah saat lahir tetapi meningkat pesat selama beberapa minggu pertama kehidupan. Konsentrasi Ligandin dapat ditingkatkan dengan pemberian agen farmakologis seperti fenobarbital.
Bilirubin terikat dengan asam glukuronat (terkonjugasi) dalam retikulum endoplasma hepatosit dalam reaksi dikatalisis oleh uridin diphosphoglucuronyltransferase (UDPGT). Monoconjugates terbentuk pertama dan mendominasi pada bayi baru lahir. Diconjugates tampaknya terbentuk pada membran sel dan mungkin memerlukan kehadiran tetramer UDPGT.
Konjugasi bilirubin secara biologis penting karena mengubah molekul air yang tidak larut bilirubin menjadi molekul yang larut dalam air. Air kelarutan bilirubin terkonjugasi memungkinkan untuk dibuang ke dalam empedu. Aktivitas UDPGT rendah saat lahir tetapi meningkat dengan nilai-nilai orang dewasa dengan usia 4-8 minggu. Selain itu, obat-obatan tertentu (fenobarbital, deksametason, clofibrate) dapat diberikan untuk meningkatkan aktivitas UDPGT.
Bayi yang memiliki sindrom Gilbert atau senyawa yang heterozigot untuk promotor Gilbert dan mutasi struktural daerah pengkode UDPGT1A1 berada pada peningkatan risiko hiperbilirubinemia signifikan. Interaksi antara genotipe Gilbert dan anemia hemolitik seperti glukosa-6-fosfatase dehidrogenase (G-6-PD) kekurangan, sferositosis herediter, atau penyakit hemolitik ABO juga tampaknya meningkatkan risiko penyakit kuning neonatal parah.
Selanjutnya, pengamatan penyakit kuning pada beberapa bayi dengan stenosis pilorus hipertropi juga mungkin terkait dengan varian Gilbert-jenis. Genetik polimorfisme untuk protein transporter anion organik OATP-2 berkorelasi dengan risiko 3 kali lipat untuk mengembangkan ikterus neonatal ditandai. Kombinasi polimorfisme OATP-2 gen dengan gen UDPGT1A1 varian selanjutnya akan meningkatkan risiko ini menjadi 22 kali lipat. Studi juga menunjukkan bahwa polimorfisme pada gen untuk glutathione-S-transferase (ligandin) dapat menyebabkan tingkat yang lebih tinggi dari bilirubin total serum.
Genetik. faktor genetik yang terlibat dalam patogenesis hiperbilirubinemia neonatal. Dalam studi kasus kontrol nested, kami menentukan 1) frekuensi timin-adenin (TA) n polimorfisme promotor dan mutasi Gly71Arg di uridin diphosphoglucuronate-glucuronosyltransferase 1A1 (UGT1A1) gen pada neonatus> atau = 35-minggu usia kehamilan yang mengalami tingkat bilirubin> 18 mg / dL dan kontrol, 2) interaksi antara (TA) n polimorfisme promotor, glukosa-6-fosfat dehidrogenase (G6PD) mutasi gen, dan puncak bilirubin. Terdapat kaitan genetis antara difosfat uridin-glucuronosyltransferase1A1 (UGT1A1) Gly71Arg, UGT1A1 promotor TATA-box dan mutasi gen glukosa-6-fosfat dehidrogenase (G6PD) dalam pengembangan hiperbilirubinemia tak terkonjugasi neonatal.
Dengan demikian, beberapa variasi antarindividu dalam kegiatan dan tingkat keparahan penyakit kuning neonatal dapat dijelaskan secara genetik. Sebagai dampak dari varian genetik lebih sepenuhnya dipahami, pengembangan panel tes genetik untuk risiko penyakit kuning neonatal berat atau berkepanjangan dapat menjadi wajar.
Setelah diekskresikan ke dalam empedu dan ditransfer ke usus, bilirubin ini akhirnya dikurangi menjadi tidak berwarna tetrapyrroles oleh mikroba dalam usus besar. Namun, beberapa deconjugation terjadi di usus kecil proksimal melalui aksi B-glucuronidases terletak di perbatasan kuas. Ini bilirubin tak terkonjugasi dapat diserap kembali ke dalam sirkulasi, meningkatkan kolam plasma bilirubin total. Siklus penyerapan, konjugasi, ekskresi, deconjugation, dan reabsorpsi disebut ‘enterohepatik sirkulasi. Proses ini mungkin meluas pada masa neonatus, sebagian karena asupan gizi terbatas pada hari-hari pertama kehidupan, memperpanjang waktu transit usus.
Pada ibu yang sedang mengalami kesulitan dengan pembentukan ASI, cairan dan asupan gizi yang tidak memadai sering menyebabkan penurunan berat badan yang signifikan setelah melahirkan pada bayi. Bayi tersebut memiliki peningkatan risiko penyakit kuning berkembang melalui sirkulasi enterohepatik meningkat, seperti dijelaskan di atas. Fenomena ini sering disebut sebagai penyakit kuning dan menyusui ini berbeda dengan penyakit kuning ASI dijelaskan di bawah.
Faktor-faktor tertentu hadir dalam ASI dari beberapa ibu juga dapat menyebabkan sirkulasi enterohepatik bilirubin meningkat (ASI jaundice). β-glukuronidase mungkin memainkan peran dengan uncoupling bilirubin dari ikatannya dengan asam glukuronat, sehingga membuatnya tersedia untuk reabsorpsi. Data menunjukkan bahwa risiko penyakit kuning ASI secara signifikan meningkat pada bayi yang memiliki polimorfisme genetik pada urutan coding dari UDPGT1A1 atau OATP2 gen. Meskipun mekanisme yang menyebabkan fenomena ini belum disepakati, bukti menunjukkan bahwa suplementasi dengan pengganti ASI tertentu dapat mengurangi tingkat penyakit kuning ASI (lihat terapi lain).
Ikterus neonatal, meskipun fenomena transisi normal di sebagian besar bayi, kadang-kadang dapat menjadi lebih jelas. Golongan darah yang tidak kompatibel (misalnya, Rh, ABO) dapat meningkatkan produksi bilirubin melalui hemolisis meningkat. Secara historis, isoimunisasi Rh adalah penyebab penting penyakit kuning yang parah, sering mengakibatkan perkembangan kernikterus. Meskipun kondisi ini telah menjadi relatif jarang terjadi di negara-negara industri setelah penggunaan profilaksis Rh di Rh-negatif, isoimunisasi Rh tetap umum di negara berkembang.
Gangguan hemolitik nonimmune (sferositosis, G-6-PD kekurangan) juga dapat menyebabkan penyakit kuning meningkat, dan peningkatan hemolisis tampaknya telah hadir di beberapa bayi dilaporkan telah dikembangkan kernikterus di Amerika Serikat pada 10-15 tahun terakhir. Interaksi yang mungkin antara kondisi tersebut dan varian genetik dari Gilbert dan UDPGT1A1 gen, serta varian genetik dari beberapa protein lain dan enzim yang terlibat dalam metabolisme bilirubin, dibahas di atas.
Penemuan ini juga menyoroti tantangan yang terlibat dalam penggunaan umum dari penyakit kuning segi fisiologis dan ikterus patologis. Meskipun penyakit kuning fisiologis merupakan konsep membantu dari perspektif didaktis, menerapkannya pada sebuah neonatus dengan penyakit kuning yang sebenarnya lebih sulit.
Perhatikan metafora berikut: Pikirkan bilirubin serum total ikterus neonatal sebagai gunung tertutup oleh gletser. Jika pengukuran ketinggian gunung tersebut diambil ketika berdiri di puncak, jumlah batu dan jumlah es yang terdiri dari pengukuran ini tidak jelas. Hal yang sama berlaku bagi banyak bilirubin total nilai serum yang diperoleh dalam ikterus neonatal. Sebuah fondasi proses fisiologis dan proses patologis (misalnya, ketidakcocokan rhesus) dengan jelas dapat berkontribusi untuk pengukuran. Namun, berapa banyak dari total nilai terukur berasal dari masing-masing komponen tidak jelas. Juga, karena varian genetik dalam metabolisme bilirubin hanya sangat dikejar dalam diagnostik kerja-up bayi dengan penyakit kuning, mungkin kontribusi mereka terhadap bilirubin serum total yang diukur biasanya tidak diketahui.
Beberapa penelitian terkini menunjukkan bahwa infeksi saluran kencing (ISK) ditemukan pada 7,5% asimtomatik, afebris, pada bayi kuning usia kurang 8 minggu. Selain itu, bayi dengan timbulnya ikterus setelah 8 hari usia atau pasien dengan fraksi bilirubin terkonjugasi tinggi lebih mungkin untuk memiliki sebuah ISK. Oleh karena itu, disarankan pengujian untuk ISK dimasukkan sebagai bagian dari evaluasi dalam asimtomatik, bayi kuning yang datang ke gawat darurat.
Epidemiologi
Hiperbilirubinemia neonatal sangat umum karena hampir setiap bayi baru lahir mengalami tingkat serum bilirubin tak terkonjugasi lebih dari 30 umol / L (1,8 mg / dL) selama minggu pertama kehidupan. Angka kejadian sulit untuk membandingkan karena banyak peneliti berbeda yang tidak menggunakan definisi yang sama untuk hiperbilirubinemia neonatal signifikan atau penyakit kuning. Selain itu, identifikasi bayi yang akan diuji tergantung pada pengakuan visual dari penyakit kuning oleh penyedia layanan kesehatan, yang sangat bervariasi dan tergantung baik pada perhatian pengamat dan pada karakteristik bayi seperti ras dan usia kehamilan.
Dengan peringatan di atas, penelitian epidemiologi memberikan suatu kerangka acuan untuk kejadian diperkirakan. Pada tahun 1986, Maisels dan Gifford dilaporkan 6,1% bayi dengan kadar bilirubin serum lebih dari 220 umol / L (12,9 mg / dL)
Dalam sebuah studi tahun 2003 di Amerika Serikat, 4,3% dari 47.801 bayi memiliki total serum bilirubin. dalam rentang di mana fototerapi direkomendasikan oleh tahun 1994 American Academy of Pediatrics (AAP) pedoman, dan 2,9% memiliki nilai dalam rentang di mana tahun 1994 AAP pedoman menyarankan fototerapi mempertimbangkan.
Di dunia insiden bervariasi dengan etnisitas dan geografi. Insidensi lebih tinggi pada orang Asia Timur dan Indian Amerika dan lebih rendah pada orang kulit hitam. Yunani yang hidup di Yunani memiliki insiden yang lebih tinggi daripada yang keturunan Yunani yang tinggal di luar Yunani. Insidensi lebih tinggi pada penduduk yang tinggal di ketinggian. Pada tahun 1984, Moore dkk melaporkan 32,7% bayi dengan kadar bilirubin serum lebih dari 205 umol / L (12 mg / dL) pada 3100 m dari ketinggian.
Sebuah studi dari Turki melaporkan penyakit kuning yang signifikan dalam 10,5% bayi yang panjang dan dalam 25,3% dari jangka dekat bayi. Penyakit kuning yang signifikan didefinisikan menurut umur kehamilan dan pasca kelahiran dan mendatar pada 14 mg / dL (240 umol / L) pada 4 hari pada bayi prematur dan 17 mg / dL (290 umol / L) pada bayi panjang. Studi tampaknya menunjukkan bahwa beberapa variabilitas etnis dalam kejadian dan tingkat keparahan penyakit kuning neonatal mungkin berhubungan dengan perbedaan dalam distribusi varian genetik dalam metabolisme bilirubin dibahas di atas.
Kernikterus terjadi pada 1,5 dari 100.000 kelahiran di Amerika Serikat. Kematian dari neonatal jaundice fisiologis sebenarnya tidak harus terjadi. Kematian dari kernikterus dapat terjadi, terutama di negara-negara kurang berkembang sistem perawatan medis. Dalam sebuah penelitian kecil dari pedesaan Nigeria, 31% bayi dengan ikterus klinis diuji memiliki G-6-PD kekurangan, dan 36% bayi dengan G-6-PD kekurangan meninggal dengan kernikterus diduga dibandingkan dengan hanya 3% dari bayi dengan G-6-PD yang normal skrining hasil tes.
Insiden penyakit kuning neonatal meningkat pada bayi dari Asia Timur, Indian Amerika, dan keturunan Yunani, meskipun yang terakhir tampaknya hanya berlaku untuk bayi yang lahir di Yunani dan dengan demikian mungkin lingkungan bukan etnis di asal. Bayi kulit hitam yang terpengaruh lebih sering daripada bayi putih. Untuk alasan ini, penyakit kuning yang signifikan dalam manfaat bayi hitam evaluasi lebih dekat dari kemungkinan penyebab, termasuk G-6-PD kekurangan. Pada tahun 1985, Linn dkk melaporkan pada seri di mana 49% dari Asia Timur, 20% dari putih, dan 12% bayi kulit hitam memiliki kadar bilirubin serum lebih dari 170 umol / L (10 mg / dL).
Kemungkinan dampak polimorfisme genetik pada variasi etnis dalam insiden dan keparahan harus diakui. Dengan demikian, dalam studi bayi Taiwan, Huang dkk melaporkan bahwa neonatus yang membawa 211 dan 388 varian dalam UGT1A1 dan OATP2 gen dan yang disusui beresiko sangat tinggi untuk hiperbilirubinemia parah.
Risiko pengembangan penyakit kuning neonatal signifikan lebih tinggi pada bayi laki-laki. Ini tidak muncul terkait dengan tingkat produksi bilirubin, yang mirip dengan yang ada di bayi perempuan. Risiko penyakit kuning neonatal signifikan berbanding terbalik dengan usia kehamilan.
Penyebab
Ikterus fisiologis disebabkan oleh kombinasi produksi bilirubin meningkat sekunder terhadap kerusakan percepatan eritrosit, penurunan kapasitas ekskretoris sekunder rendahnya tingkat ligandin dalam hepatosit, dan aktivitas rendah dari uridin enzim bilirubin konjugasi diphosphoglucuronyltransferase (UDPGT).
Ikterus neonatus patologis terjadi bila faktor tambahan menemani mekanisme dasar yang dijelaskan di atas. Contohnya termasuk anemia hemolitik imun atau nonimmune, polisitemia, dan adanya ekstravasasi memar atau darah.
Penurunan bilirubin mungkin memainkan peran dalam penyakit kuning menyusui, penyakit kuning ASI, dan dalam beberapa metabolik dan gangguan endokrin.
Faktor risiko meliputi:
Ras: Insiden lebih tinggi di Asia Timur dan Indian Amerika dan lebih rendah di Afrika Amerika.
Geografi: Insiden lebih tinggi pada penduduk yang tinggal di ketinggian. Yunani yang hidup di Yunani memiliki insiden yang lebih tinggi daripada mereka yang tinggal di luar Yunani.
Genetika dan keluarga: Insiden lebih tinggi pada bayi dengan saudara kandung yang menderita sakit kuning neonatal signifikan dan terutama pada bayi yang lebih tua saudara dirawat karena penyakit kuning neonatal. Insiden juga lebih tinggi pada bayi dengan mutasi / polimorfisme pada gen yang kode untuk enzim dan protein yang terlibat dalam metabolisme bilirubin, dan pada bayi dengan homozigot atau heterozigot glukosa-6-fosfatase dehidrogenase (G-6-PD) kekurangan dan anemia hemolitik herediter . Kombinasi varian genetik seperti tampaknya memperburuk penyakit kuning neonatal
Gizi: Insiden lebih tinggi pada bayi yang mendapat ASI atau yang menerima nutrisi yang tidak memadai. Mekanisme untuk fenomena ini mungkin tidak sepenuhnya dipahami. Namun, ketika volume makan yang tidak memadai yang terlibat, peningkatan sirkulasi enterohepatik bilirubin mungkin memberikan kontribusi untuk penyakit kuning yang berkepanjangan. Data terbaru menunjukkan bahwa payudara sakit kuning susu berkorelasi dengan kadar faktor pertumbuhan epidermal, baik dalam ASI dan dalam serum bayi. Menunjukkan bahwa perbedaan antara ASI dan susu formula bayi mungkin kurang jelas dengan beberapa rumus yang modern . Namun, formula yang mengandung hidrolisat protein telah terbukti meningkatkan ekskresi bilirubin.
Faktor ibu: Bayi dari ibu dengan diabetes memiliki insiden yang lebih tinggi. Penggunaan beberapa obat dapat meningkatkan kejadian, sedangkan yang lain menurunkan kejadian.
Usia kehamilan dan berat lahir: Insiden lebih tinggi pada bayi prematur dan pada bayi dengan berat lahir rendah.
Infeksi Kongenital
Manifestasi Klinis
Kulit, mukosa dan konjungtiva kuning.
Biasanya, presentasi adalah pada hari kedua atau ketiga kehidupan.
Penyakit kuning yang terlihat selama 24 jam pertama kehidupan mungkin akan nonphysiologic; evaluasi lebih lanjut disarankan.
Bayi dengan penyakit kuning setelah 3-4 hari hidup juga mungkin memerlukan pengawasan yang lebih ketat dan pemantauan.
Pada bayi dengan penyakit kuning yang parah atau penyakit kuning yang terus di luar 1-2 minggu pertama kehidupan, hasil dari layar metabolik baru lahir harus diperiksa untuk hipotiroidisme galaktosemia dan kongenital, riwayat keluarga harus dieksplorasi lebih lanjut (lihat di bawah), kurva berat badan bayi harus dievaluasi, tayangan ibu sejauh kecukupan ASI harus diperoleh, dan warna tinja harus dinilai.
Riwayat keluarga
Sebelumnya saudara kandung dengan penyakit kuning pada periode neonatal, pengobatan terutama jika penyakit kuning diperlukan
Anggota keluarga dengan penyakit kuning atau sejarah keluarga yang dikenal sindrom Gilbert
Anemia, splenektomi, atau batu empedu pada anggota keluarga atau faktor keturunan dikenal untuk gangguan hemolitik
Penyakit hati
Riwayat kehamilan dan persalinan:
penyakit sugestif dari infeksi virus atau lainnya
asupan obat ibu
tertundanya pengikatan plasenta
lahir trauma dengan memar
Riwayat Postnatal
Kehilangan warna tinja
Gangguan imaturitas saluran cerna
Menyusui
Penurunan berat badan kurang rata-rata
Gejala atau tanda-tanda hipotiroidisme
Gejala atau tanda-tanda penyakit metabolik (misalnya, galaktosemia)
Paparan gizi orangtua
Pemeriksaan Fisik
Ikterus neonatal pertama akan terlihat dalam wajah dan dahi. Identifikasi dibantu oleh tekanan pada kulit, karena blansing mengungkapkan warna yang mendasarinya.
Penyakit kuning kemudian secara bertahap menjadi terlihat pada badan dan ekstremitas.
Perkembangan kuning secara cephalocaudal harus dengan baik dijelaskan. Penyakit kuning menghilang ke arah yang berlawanan. Penjelasan untuk fenomena ini tidak dipahami dengan baik, namun kedua perubahan bilirubin-albumin mengikat berkaitan dengan pH dan perbedaan suhu kulit dan aliran darah telah diusulkan.
Fenomena ini secara klinis berguna karena, independen dari faktor lainnya, penyakit kuning terlihat di ekstremitas bawah sangat menunjukkan kebutuhan untuk memeriksa tingkat bilirubin, baik dalam serum atau noninvasively melalui bilirubinometry transkutan.
Pada sebagian besar bayi, warna kuning ditemukan hanya pada pemeriksaan fisik. Penyakit kuning lebih intens mungkin berhubungan dengan kantuk. Batang otak pendengaran-membangkitkan potensi dilakukan saat ini dapat mengungkapkan perpanjangan latency, penurunan amplitudo, atau keduanya.
Temuan neurologis, seperti perubahan dalam otot, kejang, atau menangis karakteristik berubah, pada bayi secara signifikan kuning adalah tanda-tanda bahaya dan membutuhkan perhatian segera untuk mencegah kernikterus. Dengan adanya gejala atau tanda-tanda, fototerapi yang efektif harus dimulai segera tanpa menunggu hasil uji laboratorium (lihat Studi Laboratorium). Kebutuhan potensial untuk transfusi tukar tidak harus menghalangi inisiasi langsung dari fototerapi
Hepatosplenomegali, petechiae, dan mikrosefali mungkin berhubungan dengan anemia hemolitik, sepsis, dan infeksi bawaan dan harus memicu evaluasi diagnostik diarahkan diagnosa ini. Ikterus neonatal dapat diperburuk dalam situasi ini.
DIAGNOSIS
anamnesis : riwayat ikterus pada anak sebelumnya, riwayat keluarga anemi dan pembesaran hati dan limpa, riwayat penggunaan obat selama ibu hamil, riwayat infeksi maternal, riwayat trauma persalinan, asfiksia.
